59例恶性淋巴瘤的实验与临床研究

从病理学、免疫学、细胞遗传学、超微病理学四个方面对５９例恶性淋巴瘤（ＭＬ）进行系统研究。结果表明，ＭＬ是一组高度异质性恶性肿瘤，其异质性充分表现在上述四个方面的多样化改变，并与肿瘤细胞分化密切相关。该组病理诊断的准确率为８５％，电镜诊断的准确率为９５％，在病理分型的基础上，结合电镜检查、免疫分型，可提高ＭＬ亚型分类的准确性，有利于指导临床治疗及预后的判断。     

小剂量阿糖胞苷治疗小儿急性非淋巴细胞白血病疗效观察

文献报告小剂量阿糖胞苷(Ara-C)能诱导髓系白血病细胞分化成熟[1],并在一些病人中获得成功,我们自1985年至1988年4月用这种方法治疗小儿急性非淋巴细胞白血病17例,现将结果分析报告如下。     

抗凝血酶Ⅲ在小儿多种疾病中的变化

抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ)是生理性抗凝血系统统的重要成分,具有抑制、中和血凝酶及活化X 因子的作用,AT—Ⅲ对维持机体正常血液循环、防止血栓形成有重要作用。当其降低或缺乏时易有血栓形成,当其增高时可有出血倾向。多种疾病可影响AT—Ⅲ水平变化,我们对小儿15种疾病进行AT-Ⅲ枪     

小儿急性白血病形态学、免疫学、细胞遗传学的动态观察研究

对８６例急性白血病（ＡＬ）采用形态学、免疫学、细胞遗传学（ＭＩＬ）分型。６４例ＡＬ在疾病过程中进行动态观察。结果显示，免疫学、细胞遗传学变化与临床转归密切相关，姐妹染色单体交换频率的动态观察分析比染色体核型变化更为敏感、简单、迅速，可作为ＡＬ患儿病情变化、判断疗效和预后的重要监测指标。     

恶性淋巴瘤AgNORs定量分析的临床意义

采用核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）染色技术，对７１例淋巴结良、恶性病变的组织石蜡切片进行ＡｇＮＯＲｓ定量研究。结果显示：３２例淋巴结良性病变平均每个细胞核内ＡｇＮＯＲｓ计数为１．７９±０．５９，３１例恶性淋巴瘤平均每个细胞核内ＡｇＮＯＲｓ计数为６．６２±３．０２，８例淋巴结内低分化转移癌平均每个细胞核内ＡｇＮＯＲｓ计数高达１３．７７±５．２４，表明良、恶性病变ＡｇＮＯＲｓ计数差别十分显著（Ｐ＜０．０１）。２０的非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）中，低度恶性组ＡｇＮＯＲｓ计数为３．７９±１．４６，而中、高度恶性组ＡｇＮＯＲｓ计数为平均每个细胞核内ＡｇＮＯＲｓ８．２８±２．５８，两组比较差别有显著意义（Ｐ＜０．０１），显示低分化的恶性肿瘤，具有更加恶性的生物学行为。     

氨甲蝶呤诱导治疗难治性急性淋巴细胞性白血病5例

儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)的疗效已日趋提高,但尚有少数病例及部分复发者对多种治疗缺乏效应,即所谓“难治性”ALL。我们应用中剂量氨甲喋呤静脉注射诱导治疗难治性ALL 5例,均于短期内获得较好疗效。5例病人,男3例,女2例,年龄3月～14岁,平均年龄7.5岁。均为骨髓复发病人,其中3例并发中枢神经系统白血病(1例面瘫,共济失调,颅脑CT为多发性颅内肿块;另2例头疼、呕吐,脑脊液找到白血病细胞)。所有病人均采用多     

遗传性球形细胞增多症35例分析

遗传性球形细胞增多症,过去认为是一少见的疾病,实际上并非少见.由于本病的症状时隐时现,极易漏诊或误诊,为了提高大家对本病的认识,今将我院自1960年以来至1979年9月所见35例分析如下.     

急性淋巴细胞白血病微量残留病动态监测的研究

目的 探讨采用筑巢式聚合酶链反应（Ｎｅｓｔｅｄ－ＰＣＲ）等多项指标监测小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）微量残留病（ＭＲＤ）的临床意义。方法 ９８例ＡＬＬ进行了形态学，免疫不客细胞遗传学（ＭＩＣ）分型，结合Ｎｅｓｔｅｄ－ＰＣＲ，姐妹染色单体交换（ＳＣＥ），染色体核型分析，对５８例ＡＬＬ进行ＭＲＤ监测。结果：（１）５８例ＡＬＬ进行了Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）Ｖδ２Ｄδ３基因重 ４１例Ｂ－ＡＬＬ中３４例（８３     

Chediak--Higashi综合征一例报告

Chediak—Higashi综合征(简称CHS)是常染色体隐性遗传性疾病.我国目前仅报告5例,现将我院一例报告如下:病例摘要患儿王某,男,2岁.本次因发烧腹泄20天伴抽风二次于1982年10月30日入院.患儿系第一胎,足月顺产.母乳喂养,自幼体弱,面色苍白,经常感冒发烧、腹泄、抽风.体格及智力发育明显落后同龄儿.在外院曾用多种抗生素治疗,效果不好.患儿生后接种过卡介苗.父母系姨表兄妹结婚.家中无结核、肝炎等传染病及遗传病患者.     

恶性淋巴瘤的核仁组成区相关嗜银蛋白的定量研究

对５５例淋巴结石腊包埋切片进行了核仁组成区的相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）定量研究。结果提示，Ａｇ－ＮＯＲｓ技术简便、快速、实用，对淋巴结良恶性病变的鉴别及恶性淋巴瘤的病理分级，可提供有价值的形态学资料。