血清EB病毒特异性DNA酶抗体与鼻咽癌分期的关系

目的：探讨血清非洲淋巴细胞瘤病毒特异性DNA酶(Epstein-Barr virus-specific deoxynuclease,EBV-DNase)抗体与鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）分期的关系。方法：用Western Blot法检测264例NPC血清,按“92分期法”对所有血清进行分期,分别计算各T、N、M期及临床病期的EBV-DNase抗体阳性率并进行统计学处理。　结果：NPC各T、N、M组及临床分期组血清EBV-DNase抗体阳性率均无显著差异(P>0.05)。　结论：早期(Ⅰ期)NPC血清EBV-DNase抗体阳性率与Ⅱ～Ⅳ期血清无明显差异,EBV-DNase抗体有可能成为NPC早期诊断的标志物。     

HNE1细胞株光动力学治疗前后形态学的动态变化

目的 探讨体外光动力学治疗（ＰＤＴ）引起鼻咽癌（ＮＰＣ）细胞死亡的作用机制。方法对鼻咽癌细胞株ＨＮＥ１体外光动力学治疗前后形态学变化进行动态观察。结果 对照组ＨＮＥ１细胞培养３ｈ,６ｈ,１２ｈ,２４ｈ和４８ｈ后细胞形态与正常培养组ＨＮＥ１细包开始变形皱缩,细胞界限模糊,细胞透光度和立体感较差,治疗２４～４８ｈ后细胞发生凋亡。结论 体外光动力学治疗对ＨＮＥ１具有明显的杀伤效应并ＨＮＥ１细胞凋亡。ＰＤ     

维甲酸诱导后CK13基因在鼻咽癌中的表达研究

目的探讨维甲酸(retinoic acids,RA)对鼻咽癌细胞株HNE1生长及表型的作用,同时观察维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1后细胞角蛋白基因13(cytokeratin 13,CK13)表达情况。方法应用细胞培养的方法观察维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1细胞的生长状况,利用Northern杂交技术分析维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1后CK13基因的表达。结果维甲酸能显著抑制鼻咽癌细胞的生长,抑制的强度取决于维甲酸的浓度和诱导持续时间,当维甲酸的浓度为1×10-4 M/L时,前4天下降约50％,第5天开始细胞停止增殖,细胞数逐渐减少,细胞逐渐老化死亡。维甲酸处理后的鼻咽癌细胞从典型的多边形变成扁平、细长,类似纤维细胞的形态。维甲酸诱导后的鼻咽癌细胞中CK13基因的表达明显上调,且与维甲酸的浓度有关。结论维甲酸能促进鼻咽癌细胞的分化,可能是通过上调CK13基因的表达而实现的。     

中国医疗损害风险分担机制现状及对策

医疗损害风险是客观存在,目前中国还缺乏有效的医疗损害风险分担机制。通过对中国医疗损害风险分 担现状的分析,就完善中国医疗损害风险分担机制建议如下：完善医疗纠纷预防处理立法;建立多层次、多渠道、 综合全面的医疗损害风险分担体系;促进各种医疗损害风险保险救助制度与医疗纠纷人民调解制度的有机衔接,构 建高效医疗纠纷化解途径等。     

课程评估效应及机制探讨

课程评估是促进课程建设的重要手段。文章认为中南大学湘雅医学院之所以有十门国家精品课程，与十几年来始终坚持课程评估的实践是分不开的。文章总结了长期课程评估的经验，提炼了课程评估对课程建设的作用，对如何建立课程评估长效机制进行了探讨。     

维甲酸抑制鼻咽癌端粒酶和hTR表达及诱导凋亡的研究

目的:探讨维甲酸(RA)诱导鼻咽癌端粒酶及hTR表达下降和凋亡改变。方法:10-5mol/L维甲酸处理HNE1细胞后,采用TRAP PCR ELISA、逆转录巢式PCR、凋亡指数及透射电镜检测端粒酶、hTR表达及凋亡改变。结果:加入维甲酸6 d后,HN E1细胞形态不规则,细胞悬浮,细胞数减少,端粒酶及hTR表达受抑制,间接定量显示端粒酶活性(0.68±0.14)U只及对照组(1.16±0.46)U的1/2,凋亡指数及细胞明显高于对照组(P<0.05)。结论:维甲酸能明显抑制鼻咽癌细胞中端粒酶及hTR表达,并诱导该类肿瘤细胞增殖受阻及发生凋亡改变。     

声门下异物长期误诊一例

患者,男,8岁,于1987年11月某日吃西瓜子时突然剧烈呛咳、呼吸困难、呕吐,持续10余分钟后缓解。之后半年里,反复阵发性干咳伴呼吸困难、喉鸣,但无明显唇紫绀及声嘶等症。感冒及剧烈活动易诱发。翌年5月～1989年9月,仅偶有干咳及睡眠时喉喘鸣。曾在多家医院作支气管哮喘治疗无效。于9月19日因剧烈运动后当晚剧烈干咳、气促、喉鸣、大汗、唇微紫绀,疑喉气管支气管炎收住院,经大剂量抗生素及对症等治疗无缓解。10月9日颈侧     

以问题为基础学习教学方法在八年制临床医学专业人体解剖学教学中的实践与思考

作为八年制临床医学专业教学改革的一部分,中南大学湘雅医学院将以问题为基础学习(problem-based learning,PBL)教学方法应用到人体解剖学教学中,取得了理想的效果,既增加了学生的学习兴趣、提高了学习效率,又培养了学生多方面的能力。     

CDglyTK融合自杀基因杀伤喉癌Hep-2细胞的体外实验研究

目的：研究融合自杀基因CDglyTK联合前体药物对喉癌Hep-2细胞的杀伤效应。方法：构建质粒表达载体pcDNA3．1（-）CMV．CDglyTK，XhoⅠ／HindⅢ酶切鉴定，测序分析CDglyTK基因序列。电穿孔法将重组质粒转染Hep-2细胞，400mg／LG418筛选14d获得稳定表达CDglyTK基因的Hep-2细胞，RT—PCR及Western-blotting鉴定CDglyTK基因的表达。以转染空白载体pcDNA3．1（-）的Hep-2细胞为对照，MTT法观察5-FC、GCV、5-FC加GCV对表达CDglyTK基因的Hep-2细胞生长的抑制作用。结果：酶切和基因测序分析证明重组质粒含完整的CD及TK基因，RT—PCR从转染细胞总RNA中扩出707bp的预期片段，Western-blotting检测到该基因表达的分子量为59000的蛋白。表达CDglyTK基因的Hep-2细胞在5-FC、GCV、5-FC加GCV干预下生长受到抑制，5-FC与GCV联合有更强的杀伤效应。结论：CDglyTK融合自杀基因可以成为基因治疗喉癌的有效方法。