低频强声对大鼠肝脏和脾脏形态学影响

目的探讨低频强声对肝脏及脾脏组织形态学的影响。方法随机将大鼠暴露于频率为103Hz或300Hz的声场中,暴露时间分别为5分钟和10分钟。根据暴露的频率和作用时间,分为4个实验组和对照组。依据暴露后观察时间,每组再分为即刻组、3天组和7天组。依据肝脏、脾脏损伤程度判断标准,对低频强声暴露后及对照组肝脏、脾脏组织病理学进行观察。结果与对照组比较,各实验组光镜下肝脏、脾脏均有不同程度的血管扩张、充血、淤血及组织水肿等改变。结论低频强声可导致肝脏、脾脏损伤。     

雌激素对豚鼠风洞噪声性听功能损伤及内耳Caspase-3表达的影响

目的探讨风洞噪声环境对豚鼠听功能及内耳毛细胞、螺旋神经节细胞上凋亡标志物Caspase-3表达的影响,并通过噪声暴露前给予预防用腹腔注射雌激素研究雌激素对噪声暴露后豚鼠听力损伤及内耳凋亡的保护作用。方法 42只豚鼠随机分为3组,其中对照组6只,单纯噪声组(噪声组)及噪声+雌激素预防组(雌激素组)各18只。两实验组暴露于模拟风洞噪声环境中。分别于噪声暴露前(Pr)、暴露后1天(E1)、3天(E3)、7天(E7)、恢复后3天(R3)、7天(R7)检测其双侧听性脑干反应阈值(ABR)。并于E3、E7、R7时间点取实验动物耳蜗行连续冰冻切片,利用免疫组织化学染色方法显示凋亡标志物Caspase-3在实验动物内耳毛细胞及螺旋神经节细胞上的表达。结果 E1、E3、E7时间点,噪声组ABR阈值较噪声暴露前明显增高(P<0.01),且暴露时间越长,ABR阈值增高越明显。雌激素组在E1的ABR阈值较噪声暴露前明显增高(P<0.01),E3和E7时ABR阈值有增高趋势,但统计学分析无显著性差异(P>0.05)。两实验组间噪声暴露后听阈变化值在E1和E3点没有统计学差异(P>0.05),在E7点统计学有显著差异(P<0.01)。R3点较E7点,噪声组ABR阈值降低(P<0.05)。雌激素组在R3时间点,ABR阈值明显降低(P<0.01),与R7点比较未见显著性差异(P>0.05);两实验组间比较雌激素组的实验动物ABR阈值降低情况明显优于噪声组(P<0.01)。噪声暴露后,豚鼠内耳螺旋神经节细胞及毛细胞的凋亡标志物Caspase-3表达在各时间段均高于对照组,且随着暴露时间的延长逐渐增高。雌激素组Caspase-3表达变化有相同趋势,但在E3、E7及R7三时间点均弱于噪声组。结论豚鼠暴露于风洞噪声环境下可导致其听功能损伤,损伤程度在本研究噪声暴露时间内与噪声累积量呈正相关。噪声暴露结束后,听力损失可部分恢复。同时,内耳凋亡标志物的表达和听力下降呈现相同趋势。噪声暴露前预防性应用雌激素,可促进噪声暴露后听力损伤的恢复、减少内耳凋亡标志物表达、减轻内耳细胞凋亡。     

模拟失重和噪声复合因素对豚鼠内耳淋巴液容积的影响

目的探讨模拟失重和噪声复合因素对豚鼠内耳淋巴液容积的影响。方法健康豚鼠24只随机分为单纯失重组12只、单纯噪声组6只、失重+噪声组6只,分别测试实验前、实验5天及实验结束后3天听性脑干诱发电位(ABR)阈值及内耳MRI扫描,并用自制专用软件对内耳淋巴液容积进行计算。结果单纯噪声组实验前后内耳容积无差异(P>0.05);单纯失重组实验5天与实验前、实验结束后3天与实验5天相比有显著性差异(P<0.01),实验结束后3天与实验前相比无明显差异(P>0.05);失重+稳态噪声组实验5天及实验结束后3天豚鼠内耳容积较实验前明显增大(P<0.01),实验5天与实验结束后3天豚鼠内耳容积无显著差异(P>0.05)。结论失重环境可使豚鼠内耳淋巴液容积变大,但是短期单纯失重环境豚鼠内耳淋巴液容积变化可恢复,失重加噪声复合因素会加重内耳淋巴液容积变化,且实验后3天后内耳淋巴液容积无恢复。     

低频强噪声对大鼠听力的影响及内耳Caspase-3的表达

目的观察高强度低频噪声对听力及内耳细胞凋亡的影响。方法 52只大鼠随机分为正常对照组(Pr)13只和暴露组39只,暴露组包括即刻组(E0组)、3天组(E3组)和7天组(E7组)各13只,经强度为150dB中心频率在500Hz的稳态噪声持续暴露10分钟,分别于即刻、震后3天、7天,作脑干诱发电位检测,检测后处死动物,取材制作耳蜗石蜡切片行免疫组化观察。结果经150dB强噪声暴露后即刻,大鼠ABR阈值显著升高,3天组轻度恢复,7天组未进一步改善。暴露后各时间点ABR阈值较暴露前明显增高(P<0.01),E0组与E3组、E7组之间有统计学差异(P<0.05),E3组与E7组之间无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果低频强声暴露后各组耳蜗Corti器、螺旋神经节细胞、血管纹和螺旋韧带均可见Caspase-3染色程度不同的阳性表达,对照组无明显表达,实验暴露组各时间点平均光密度值与对照组之间有统计学差异(P<0.01),E0组与E3组、E7组之间有统计学差异(P<0.05),E3组与E7组之间有统计学差异(P<0.05)。结论高强度的低频噪声能够造成听力明显损伤,但可部分恢复,Caspase-3介导的内耳细胞凋亡可能在噪声性耳聋的发病机制中起重要作用。     

高强度低频稳态噪声对大鼠耳蜗形态和功能影响的研究

目的探讨高强度低频稳态噪声对大鼠耳蜗形态和功能的影响。方法 42只SD大鼠随机分为2组,分别暴露于频率100Hz和300Hz,声压级153.7dB和158dB的声场中10分钟。暴露前、暴露后即刻、3天和7天分别测试大鼠听性脑干反应阈值(ABR),并取耳蜗标本行扫描电镜观察。结果 2组大鼠噪声暴露后听性脑干反应阈值均显著提高,脱离声场3天后仅可轻度恢复,7天后无进一步改善。300Hz组听力损伤更重。2组大鼠内外毛细胞均损伤严重,表现为毛细胞静纤毛缺失、融合及团状变,并可见螺旋器表面渗出性改变。由底圈向顶圈毛细胞损伤逐渐减轻,7天损伤程度较即刻有所减轻。300Hz组损伤较100Hz组重。结论高强度低频稳态噪声可造成大鼠耳蜗形态及功能严重损伤。耳蜗形态损伤以底圈最重,外毛细胞损伤较内毛细胞重。     

畸变产物耳声发射在唇腭裂婴幼儿听力检查中的应用

目的探讨唇腭裂婴幼儿畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emission,DPOAE）的特点,并将其与听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）阂值检查的结果加以对照,以探讨DPOAE在这类患儿听力检查中的应用价值。方法DPOAE检查63例（126耳）,年龄2个月-42个月,平均11.83个月。其中单纯腭裂组（以下简称腭裂组）23例（46耳）,腭裂并发唇裂及牙槽裂组（以下简称唇腭裂组）30例（60耳）,单纯唇裂组（以下简称唇裂组）10例（20耳）,每耳均检查8个频率,若2-5kHz4个频点有≥3个频点通过即为该耳通过。在上述患儿中,ABR阈值检查腭裂组17例（34耳）,唇腭裂组10例（20耳）,唇裂组6例（12耳）,以能重复引出V波的最小刺激强度为ABR阈值。结果DPOAE检查：腭裂组通过7耳,未通过39耳,通过率为15.22％;唇腭裂组通过6耳,未通过54耳,通过率为10.00％;唇裂组通过18耳,未通过2耳,通过率为90％。统计分析腭裂组与唇腭裂组无显著差异,而腭裂组与唇裂组,唇腭裂组与唇裂组均有显著差异。ABR阈值检查统计分析结果与DPOAE一致。将各组DPOAE通过率与ABR正常率进行比较,腭裂组及唇腭裂组中二者无差异（P〉0.05）,虽然唇裂组中二者有差异（P〈0.05）,但唇裂组ABR阈值反应的听力下降较轻（均≤50dB nHL）。从总体趋势上说,DPOAE与ABR阈值检查在检测的结果上是一致的。结论唇腭裂患儿DPOAE和ABR检测结果一致,与ABR相比,DPOAE具有快速、简便、易实施等特点,因此DPOAE可以作为唇腭裂婴幼儿听力检查的手段,但仍需进一步结合ABR及其他相关的听力检查,以明确听力损害的程度和类型。     

头低位模拟失重状态对豚鼠耳蜗听功能与超微结构的影响

目的探讨头低位模拟失重对豚鼠耳蜗听功能与超微结构的影响。方法 22只豚鼠随机分为实验组16只和对照组6只。实验组采用头低位模拟失重法,身体纵轴与水平线呈-30°,于实验前、失重5天后即刻及脱离失重3天后分别测试豚鼠听性脑干反应(ABR),然后取耳蜗行扫描电镜和透射电镜观察。对照组不作任何处理。结果对照组豚鼠ABR反应阈为23.48±6.04dB SPL,实验组实验前为24.22±4.04,模拟失重5天后即刻ABR反应阈为41.61±7.01dB SPL,与实验前和对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.05);脱离失重3天后实验组ABR反应阈为27.50±3.54dB SPL,与实验前相比差异无显著统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察发现失重5天后即刻豚鼠耳蜗内、外毛细胞散在缺失,纤毛融合、倒伏;透射电镜检查见内、外毛细胞细胞局部空泡形成,脱离失重3天后上述病变均有明显恢复,但未完全恢复正常。结论模拟失重5天即可以导致豚鼠耳蜗听觉功能和超微结构的损伤,脱离失重3天后听功能可以恢复正常,但其超微结构还没有完全恢复正常。     

低频强声对大鼠胃功能及形态学影响的实验研究

目的：探讨低频强声对大鼠胃功能及形态学的影响。方法随机将大鼠暴露于频率103 Hz或300 Hz的声场中,暴露时间分别为5 min或10 min。根据暴露的频率、作用时间,分为4个实验组和对照组。依据暴露后观察时间,每组内再分为即刻组、3天组和7天组。对低频强声暴露后大鼠行为学进行观察,测定胃液pH、胃动素水平,并对胃黏膜糜烂及组织病理学进行观察。结果低频强声暴露后大鼠活跃程度下降,反应迟钝。不同条件暴露后各组大鼠胃内pH值无明显差异,暴露3 d后胃内pH最高为3.15。所有进行检测的85例实验组大鼠胃黏膜中,有9例出现斑点糜烂,对照组6例未见明确糜烂。各组均未见明确溃疡发生。和对照组相比,各实验组尤其2、4组大鼠血清胃动素水平明显下降（P〈0.05）。结论低频强声可影响大鼠的行为,并可引起急性胃黏膜损伤及胃动素水平改变。     

模拟失重条件下飞船内噪声对豚鼠耳蜗形态与功能的影响

目的探讨模拟失重条件下,飞船内稳态噪声对豚鼠耳蜗形态与功能的影响。方法32只豚鼠随机分为单纯失重组16只、失重＋稳态噪声组16只。后肢悬吊法模拟失重,暴露于模拟飞船内在天飞行段的噪声环境,共5天。实验前、实验结束后即刻和实验结束后3天测试脑干诱发电位（ABR）阈值,取耳蜗标本行扫描电镜和透射电镜观察。结果实验组实验结束后即刻ABR阈值较实验前及实验结束后3天均增高（P〈0.01）;实验结束后3天ABR阈值较实验前高（P〈0.05）;实验结束后即刻及实验结束后3天失重＋稳态噪声组ABR阈值均较单纯失重组高（P〈0.01）。扫描电镜观察实验组实验结束后即刻耳蜗内、外毛细胞均受损。实验结束后3天,单纯失重组少数耳蜗各回内、外毛细胞的损伤程度比实验结束即刻加重;失重＋稳态噪声组耳蜗各回内毛细胞损伤较实验结束即刻重,外毛细胞损伤较实验结束即刻轻。实验组各时间段内毛细胞的损伤均重于外毛细胞,自第一回至第四回毛细胞损伤逐渐加重。透射电镜观察实验组耳蜗毛细胞及神经节细胞均可见空泡样改变,线粒体分布减少,细胞核固缩,可见细胞凋亡和细胞坏死两种细胞死亡现象。结论失重及失重＋稳态噪声均可造成豚鼠耳蜗形态和功能损伤,后者造成的损伤更重。失重对耳蜗毛细胞损伤以内毛细胞为重,损伤从底回至顶回逐渐加重。实验结束后3天较实验后即刻的听功能有所恢复但内毛细胞损伤加重。