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变应性鼻炎属于鼻部变态反应性疾病,受到多个基因的遗传控制.对该病的致病基因的研究是近年来的研究热点,已经发现有多个与它相关的候选基因区,如与IgE水平相关的11q13区和细胞因子基因簇5q31及12q,以及发现有关的核因子NF-κB、激活蛋白AP-1、组胺受体及相关基因、5-脂氧合酶(ALOX5)、抗血管紧张转换酶ACE、内皮素ET-1基因等参与变态反应,同时在一些基因中发现与该病有关的突变,并进一步探讨了这些候选基因在疾病的发病机制中的作用.本文就近年来的研究进展作一综述. 相似文献
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作为梅尼埃病组织病理学特点的内淋巴积水的病因尚不清楚,梅尼埃病的局部病理特点是内耳的炎症水肿,不少研究表明螺旋蜗轴静脉和螺旋韧带易发生急性炎性变及炎性细胞浸润,在鼓阶受到抗原刺激时, 相似文献
3.
正一氧化氮(nitric oxide,NO)是参与多种相关生物学机制的重要介质,虽然它的生物相关性由Furchgott等[1]于1980年首次发现,但NO分子直到1987年才被两项独立的研究识别并报道~([2,3])。此后,关于NO参与人体生理和病理生理的研究越来越多,现已表明,NO是调节血液循环、血小板活性、神经传递、免疫和炎症过程的关键因子~([4,5])。NO是一种结构较为简单的气体分子,在体内 相似文献
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变应性鼻炎基因芯片检测及其基因表达谱的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 运用基因芯片技术研究变应性鼻炎的基因表达谱。方法 对变应性鼻炎和非变应性鼻炎鼻黏膜组织进行总RNA抽提,纯化后的mRNA进行逆转录制备杂交探针,应用含有12800个人类全长互补DNA(complementary DNA,cDNA)的表达谱芯片对8例变应性鼻炎与非变应性鼻炎鼻黏膜组织进行差异表达谱分析。结果 在变应性鼻炎的基因表达谱中差异表达基因共有734条,上调的基因430条,下调的基因304条,共存性差异表达基因有21条,其中上调基因15条,下调基因6条,在差异表达的基因中,其中有些是炎性反应、免疫应答、免疫调控、神经内分泌网络系统及信号传导的相关基因,这些基因可能与变应性鼻炎发病机制有关。结论 运用基因芯片技术研究变应性鼻炎相关基因,可能为鼻变态反应性疾病的病因和发病机理的研究提供新思路。 相似文献
5.
目的:通过观察组胺HR1拮抗剂干预后对变应性鼻炎(AR)大鼠血清中IL-12,以及鼻黏膜中树突状细胞(DCs)的变化和影响,并探讨其作用机制.方法:实验大鼠随机分为正常对照组,AR无干预组,AR HR1拮抗剂干预组,观察致敏以及组胺HR1拮抗剂干预后大鼠血清IL-12含量及鼻黏膜中DCs数量的变化.结果:与正常对照组相比,AR无干预组血清IL-12含量下降(P<0.01),鼻黏膜中DCs数量则增加(P<0.01);而AR HR1拮抗剂干预组经组胺HR1拮抗剂十预后,血清IL-12含量回升(P=0.042),鼻黏膜中DCs数量则下降(P=0.003).结论:AR时IL-12含量减少以及DCs数量增加是AR发病的重要因素;组胺HR1拮抗剂可以抑制IL-12,DCs的变化,是其在AR治疗中发挥作用的机制之一. 相似文献
6.
变应性鼻炎发病机制尚不完全清楚,目前认为,变应性鼻炎发病过程不仅有嗜酸粒细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞参与,且有众多的炎性递质如细胞因子、趋化因子、黏附分子和P物质神经肽等. 相似文献
7.
嗜酸细胞活化趋化因子在变应性鼻炎中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过建立变应性鼻炎(allergjcrhinitis,AR)豚鼠模型,探讨嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)对鼻黏膜中嗜酸细胞(eosinophils,Eos)局部浸润及活化的作用,进一步阐明Eos在鼻黏膜的摹集及其活化的机制.方法 卵清蛋白致敏法制备AR豚鼠模型,分别采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应技术检测eotaxin蛋白及mRNA在鼻黏膜中的表达,免疫荧光法测定鼻腔冲洗液中嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophilcationic protein,ECP)含量标示Eos活化程度,鼻黏膜HE切片每高倍视野下Eos平均个数标示Eos浸润程度.结果与对照组相比,AR模型组鼻黏膜中eotaxin蛋白阳性表达率、eotaxin mRNA表达、Eos个数以及鼻腔灌洗液中ECP含量均显著增加(P<0.001,P=0.006,P<0.001,P<0.001);相关分析表明eotaxin表达与Eos浸润程度及ECP含量呈正相关(r分别=0.849、0.691、0.656、0.81 9).地塞米松干预后以上指标一致性下降.结论 AR豚鼠鼻黏膜中eotaxin表达增强,是Eos局部浸润和活化的重要影响因素;地塞米松可以通过降低AR豚鼠鼻黏膜中eotaxin的表达减少鼻黏膜中Eos的局部浸润和活化. 相似文献
8.
颗粒细胞瘤(granular cell tumor,GCT)初期被学者们认为来源于骨骼肌,而目前多数学者认同它是一种少见的来源于神经鞘雪旺(Schwann)细胞的肿瘤。尽管这种肿瘤的组织发生并不完全清楚,但是仍然具有特征性。现将我们收治的1例喉GCT患者临床资料报告如下,并回顾复习GCT文献。1资料与方法1.1临床资料患者,男,29岁,2007年5月因进行性声音嘶哑入我院耳鼻咽喉头颈外科。寻及病史3个月前无明显诱因出现声嘶,但没有咽喉部疼痛及异物感及呼吸吞咽困难,在当地医院按“声带肿物”行两次活检,病理报告均为慢性炎性反应,经抗炎等治疗无效,遂转入我院。1.2检查方法入我院后查体,间接喉镜下见左声带全长慢性充血,边缘无明显新生物,喉室膨隆,喉内表面黏膜光滑。行喉部CT示左侧喉室延及声门下一约1.5 cm实性肿物,周围组织无破坏(图1)。在支撑喉镜下切开喉室隆起处黏膜,暴露肿物,切取约0.3 cm×0.3 cm×0.2 cm组织活检。活检见肿物位于黏膜下,呈淡黄色,无明显包膜,质地较韧,血供较丰富。图1喉部CT示左侧喉室延及声门下一约1.3 cm×0.8 cm×0.8 cm实性肿物,周围软骨无破坏2结果病理检查... 相似文献
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