振动声桥临床应用与进展

传统助听器的功能是采集、放大声音并将放大的声音通过耳模或直接通过助听器传导至外耳道.而振动声桥属于植入式助听装置,通过电磁感应原理将声能转换成直接驱动听骨链的机械振动,从而放大听骨链的自然振动来提高听力.     

前庭诱发肌源性电位预测突聋患者疗效的临床价值

目的 分析单侧突发性耳聋患者的疗效,探讨前庭功能与预后的关系。 方法 回顾性分析59例(59耳)突发性耳聋患者的临床资料,观察临床疗效,根据前庭功能结果探讨对预后的影响。 结果 59例突发性耳聋患者在治疗前共进行了183项前庭功能检查,眼性前庭诱发肌源性电位(oVEMP)和颈性前庭诱发肌源性电位(cVEMP)异常的突聋患者显示出更低的治疗总有效率;oVEMP和cVEMP正常的突聋患者受损频率听力提高更明显。冷热试验(Caloric Test)和视频头脉冲试验(vHIT)的正常与否对突聋患者的总有效率和受损听力的提高无影响。cVEMP和oVEMP都异常的患者治疗无效率比仅其中一项异常的患者高,受损听力恢复程度也比仅其中一项异常的患者差。 结论 oVEMP和cVEMP异常的突聋患者疗效较差,oVEMP和cVEMP正常的突聋患者有更好的听力恢复。oVEMP和cVEMP功能可能是预测突发性聋患者预后的有效指标。前庭功能异常提示突发性聋患者的内耳病变范围较大、程度较重。     

硫酸链霉素引起的大鼠体外培养耳蜗毛细胞凋亡

目的 探讨在离体培养条件下硫酸链霉素是否通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)的激活而导致大鼠耳蜗毛细胞凋亡.方法 将出生后3～4 d的大鼠耳蜗基底膜取出进行离体培养,培养过夜后用0.1 mmol/L硫酸链霉素培养液继续培养24 h.终止培养前1 h应用碳氧荧光素标记的肽荧光甲基酮(carboxyfluorescein labeled peptide fluoromethyl ketone,FAM-peptide-FMK)标记的caspase-6,caspase-8,或caspase-9指示剂作用1 h,然后应用异硫氰酸四甲基罗丹明(tetramethyl rhodamine iso-thiocyanate,TRITC)标记的鬼笔环肽(phalloidin)标记毛细胞的纤毛和表皮板,再应用Topro-3 DNA探针对细胞核进行染色,最后在共聚焦显微镜下观察.结果 1 mmol/L硫酸链霉素引起的耳蜗毛细胞缺失在底回约为80%,在顶回约为20%.经链霉素作用后,耳蜗毛细胞的细胞核发生浓缩和碎裂,同时可见cmpase-6,caspase-8和caspase-9阳性表达.结论 硫酸链霉素可以引起离体培养的大鼠耳蜗毛细胞凋亡,上游和下游的caspase激活可能是其主要途径.     

Tiam-1 和MMP-2在喉鳞癌组织中的表达及意义

目的 探讨Tiam-1和MMP-2在喉鳞癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化方法检测39例喉鳞癌组织及癌旁正常组织中Tiam-1和MMP-2的表达.结果 Tiam-1和MMP-2在喉鳞癌组织中的表达高于癌旁正常组织(P<0.01).在癌组织中Tiam-1与肿瘤的临床分期、T分期及无淋巴结转移有关,而与肿瘤的病理分级及解剖分型无关.在癌组织中MMP-2与肿瘤的临床分期、T分期及有无淋巴结转移有关,而与肿瘤的病理分级及解剖分型无关.结论 Tiam-1和MMP-2可能与肿瘤的侵袭、转移相关,对喉癌的诊断、预后和治疗具有重要参考意义.     

应用顺铂建立C57小鼠感音神经性聋模型的实验研究

目的探讨顺铂诱发C57小鼠感音神经性聋模型的制备方法。方法将C57BL／6J小鼠随机分成4组,A组：耳蜗圆窗龛生理盐水给药5μL;B组：耳蜗圆窗龛顺铂给药5μL（1mg／mL）;C组：经鼓膜中耳腔顺铂给药10μL／d×5d（1mg／mL）;D组：腹腔注射顺铂6mg／（kg·d）×5d。用全频程脑干听觉诱发电位（ABR）检测4个组动物的听觉反应阈为指标,以动物各频率听觉反应阈上升≥10dB定为听力减退,并通过异硫氰酸荧光素（FITC）标记的鬼笔环肽染色观察用药后毛细胞的形态学变化。结果A、C、D组ABR反应阈用药前后无明显变化（P〉0．05）;B组小鼠顺铂用药后48h全频程ABR反应阈均升高（P〈0．05）,且毛细胞出现损伤、脱落,其损伤从顶回到底回有逐渐加重的趋势,外毛细胞较内毛细胞损伤严重。结论圆窗龛给药途径是建立顺铂诱发C57小鼠耳聋模型的有效途径。     

方剂突聋灵治疗光化学诱导法致豚鼠突发性聋的实验研究

目的:探讨中药方剂突聋灵治疗光化学诱导法所致豚鼠突聋效果。方法:采用光化学诱导法建立豚鼠耳蜗微循环障碍诱发突聋模型36只,随机均分为正常对照组,单纯造模组,中药给药A组和中药给药B组。以听性脑干反应阈值变化和耳蜗外侧壁铺片为观察指标,观察中药突聋灵对听力的作用及血管纹的变化。结果:中药组动物ABR反应阈值较单纯造模组明显降低(P<0.01),耳蜗外侧壁铺片显示血管纹毛细血管网萎缩明显好转。结论:方剂突聋灵改善耳蜗微循环效果良好。     

方剂突聋灵治疗光化学诱导法致豚鼠突发性聋的实验研究

目的探讨中药方剂突聋灵治疗光化学诱导法所致豚鼠突聋效果.方法采用光化学诱导法建立豚鼠耳蜗微循环障碍诱发突聋模型36只,随机均分为正常对照组,单纯造模组,中药给药A组和中药给药B组.以听性脑干反应阈值变化和耳蜗外侧壁铺片为观察指标,观察中药突聋灵对听力的作用及血管纹的变化.结果中药组动物ABR反应阈值较单纯造模组明显降低(P＜0.01),耳蜗外侧壁铺片显示血管纹毛细血管网萎缩明显好转.结论方剂突聋灵改善耳蜗微循环效果良好.     

内耳缺血性损伤模型及其应用

在突发性聋发病的诸因素中,血管和血液性病变尤为引人注意,多数学者认为突发性聋的发生是由内耳的突然供血不足引起.建立内耳缺血性损伤动物模型是研究内耳缺血性损伤的重要途径.本文就各种诱导内耳缺血模型的方法和意义进行综述.     

XIAP与顺铂诱导的感音神经性聋

顺铂是常用的化疗药物，但具有耳毒性，在很多应用高剂量顺铂治疗的患者中出现听力损失的症状。在动物实验和人的颞骨研究中也发现，顺铂可导致耳蜗多部位损伤。听力损伤的机制可能是活性氧（reactive oxygen species，ROS）产生过多等的原因激发了细胞凋亡。调控细胞凋亡级联反应下游的凋亡蛋白因子可望阻止细胞凋亡和听力损失。本文对顺铂耳毒性及XIAP预防顺铂耳毒性损伤的可能机制进行综述。     

铜转运蛋白与顺铂耳毒性研究

顺铂是临床上常用的化疗药物,具有抗肿瘤谱广、临床效果显著、价格低廉等优点,然而其耳毒性一直是困扰临床工作者的难题。近年研究发现铜转运蛋白在顺铂进出细胞过程中发挥重要作用。本文就铜转运蛋白与顺铂耳毒性研究的国内外最新进展做一综述。