中医辨证结合3R护理模式对血管性痴呆患者的影响

<正> 随着我国人口老龄化日益严峻,心脑血管病的发生率逐年升高,血管性痴呆(vasculardementia,VD)作为中老年人群健康的重要威胁性疾病,日益成为医学界关注的焦点之一。该病多发生于脑血管疾病后, 主要表现为记忆力减退、情绪异常、睡眠障碍等,极大地影响患者的预后及生存质量。目前,现代医学对于本病尚无特效疗法,多以乙酰胆碱酯酶抑制剂、单胺 氧化酶抑制剂、脑代谢促进剂等促智药物联合专科护理的综合性干预措施为主,强化心理诱导 及生活干预,促使患者回归家庭及社会。3R护理是以神经与认知心理学理论为基础的新型的护理模式,从回忆、激 发、现实定向结合实际病情进行训练,用于改善痴呆患者认知功能[1]。     

马云枝教授分期治疗病毒性脑炎经验

马云枝教授是河南中医药大学第一附属医院脑病医院名誉院长,河南中医药大学帕金森病研究所所长,第五批、第六批全国名老中医药专家学术经验继承工作指导老师。河南省第二批中医药青苗人才指导老师。首届河南省名中医,河南省优秀专家,博士生导师,国家二级教授,兼任全国脑保健专业委员会副主任委员,中国中药协会脑病药物研究专业委员会副主任委员,河南省中西医结合神经科专业委员会主任委员,获河南省科技进步奖24项,发表论文300多篇,出版《中西医结合瘫痪病学》《实用脑卒中康复学》《中西医结合帕金森病诊疗学》等专著10部。现主持及参与国家中医药行业专项课题1项、国家重大新药创制科技重大专项课题1项,指导承担国家中医药管理局全国名老中医药专家传承工作室建设项目1项。马云枝教授四十余年临证经验,从临床实际出发,总结出病毒性脑炎以“素体正虚,温邪外侵,毒炽气营为基本病机”“急性期强调疏风散邪、解毒涤痰”“恢复期主张益气养阴、化瘀通络”等经验,为中医药论治该病提供了新思路。     

马云枝从瘀血生风论治帕金森病

介绍了马云枝教授从瘀血生风论治帕金森病的临证经验,归纳出"瘀血乃内风之源,肾虚乃颤证之根","补肾填精固其本,化瘀祛邪熄内风"的论治观点,以期为本病治疗提供新的思路和见解。     

培元定颤汤联合美多芭治疗肝肾阴虚型帕金森病42例

目的：观察培元定颤汤联合美多芭治疗肝肾阴虚型帕金森病（Pakinson＇s disease,PD）的临床疗效和安全性.方法：将84例帕金森病患者采用随机数字表法随机分为对照组和治疗组.对照组给予美多芭口服治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服培元定颤汤治疗.两组均以12周为1个疗程.观察不同时间两组患者的统一帕金森病评定量表（UPDRS）评分、美多芭用量和药物不良反应发生率,评价其临床疗效.结果：治疗组有效率明显高于对照组（P＜0.05）;治疗前及治疗后第4,8,12周UPDRS评分对比,差别有统计学意义（P＜0.05）;治疗组的美多芭用量及药物不良反应发生率明显低于对照组（P＜0.05）.结论：培元定颤汤可明显降低PD患者UPDRS评分,改善临床症状,减轻美多芭的不良反应.     

分期针刺法治疗脑卒中偏瘫临床研究

目的 探究分期针刺法治疗脑卒中偏瘫的临床效果.方法 选取2018年2月-2019年10月于我院康复病区及脑病二区住院治疗的96例脑卒中偏瘫患者,通过随机数字表法分为观察组和对照组,各48例.对照组口服阿司匹林,同时接受康复训练,观察组在对照组基础上接受分期针刺法治疗,2周为1个疗程,共治疗4个疗程.观察并比较2组治疗前、治疗后运动功能、神经功能、生活质量及治疗后的临床疗效.结果 治疗后临床疗效比较,观察组的临床总有效率高于对照组(P＜0.05),具有统计学意义.治疗后,2组脑卒中影响量表(SIS)、改良Barthel指数(MBI)、Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)、Fugl-Meyer平衡量表(FM-B)评分较治疗前均升高,且观察组高于对照组(P＜0.05),具有统计学意义;而2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分较治疗前均降低,观察组低于对照组(P＜0.05),具有统计学意义.治疗后,2组下肢临床痉挛指数(CSI)评分较治疗前升高,而观察组低于对照组(P＜0.05),具有统计学意义.结论 分期针刺法治疗脑卒中偏瘫可改善患者运动功能、神经功能及生活质量,疗效确切,值得临床推广应用.     

马云枝从肺在志为忧治疗抑郁症经验

马云枝教授长期从事脑病临床、教学和科研,经验丰富,对治疗抑郁症,颇有见解,认为肺在志为忧,忧悲同属肺志,肝主疏泄,调畅情志,肝气由左而升,肺气由右而降,左右为阴阳之道,主张治疗本病兼顾肺脏,常以养心润肺、益阴清热,健脾养心、培土生金,疏肝理气、益肺养肝,温阳益肾、阴阳互滋等为治法,与疏肝、健脾、养心、补肾等并重,屡获良效。     

中西医结合治疗帕金森病睡眠障碍随机对照试验的Meta分析

【目的】系统评价中西医结合治疗帕金森病睡眠障碍的有效性及安全性。【方法】在中文数据库如中国知网(CNKI)、万方数据库(Wanfang Data)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP)以及国外数据库如Pub Med、Web of Science、The Cochrane Library、Embase、MEDLINE(Ovid)数据库中,全面检索国内外期刊已公开发表的有关中西医结合用药(治疗组)对照单纯西药(对照组)干预帕金森病睡眠障碍的随机对照试验(RCTs),采用Cochrane协作网Meta分析的方法进行文献质量的评价,应用Rev Man5.3软件进行数据分析。【结果】最终符合纳入标准的文献共17篇,样本量为1 346例。Meta分析结果显示:与单纯西药治疗比较,中西医结合用药的临床疗效显著提高[OR=4.12,95%CI(2.97,5.72),P0.01];在改善帕金森病睡眠量表(PDSS)评分[SMD=0.85,95%CI(0.16,1.55),P0.05]、Epworth嗜睡量表(ESS)评分[SMD=-0.85,95%CI(-1.35,-0.36),P0.01]、帕金森病综合评定量(UPDRS)评分[SMD=-1.15,95%CI(-1.40,-0.90),P0.01]、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分[SMD=-0.38,95%CI(-0.64,-0.11),P0.01]和不良反应发生率[SMD=0.07,95%CI(0.01,0.41),P0.01]方面,中西医结合用药均优于单纯西药治疗;安全性评估方面,治疗组的不良事件发生率(3.08%)明显低于单纯西药干预(9.45%)。【结论】中医药联合西药治疗帕金森病睡眠障碍较单纯西药更为安全可靠,且不良反应较少,但尚需更多高质量大样本的临床随机对照试验予以证实。     

补肾益智方对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠空间学习记忆及细胞凋亡机制的研究

目的:探讨补肾益智方对阿尔茨海默病模型小鼠空间学习记忆功能及细胞凋亡的作用机制。方法:应用随机数字法将50只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐3 mg/kg组、补肾益智方1.46 g/kg组和补肾益智方5.84 g/kg组,10只/组。采用Aβ25-35海马注射诱导的认知功能障碍小鼠作为AD模型,补肾益智方组和多奈哌齐组于造模后第3天灌胃给药,干预治疗4周后进行Morris水迷宫检测空间学习记忆功能,蛋白免疫印迹法检测海马Bcl-2、Bax的表达量,HE染色法观察海马锥体细胞的形态变化。结果:与模型组比较,多奈哌齐组、补肾益智方组(1.46 g/kg、5.84 g/kg)均可缩短逃避潜伏期,延长目标象限停留时间,增多穿越平台次数;增加海马区Bcl-2的表达,同时抑制了Bax的表达;改善海马锥体细胞的病理形态。结论:补肾益智方可提高阿尔茨海默病小鼠的空间学习记忆功能,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

马云枝教授从“内风”辨治帕金森病

介绍马云枝教授从“内风”论治帕金森病的临证经验,分别阐述了内风形成的理论基础、内风致颤的机理,提出肝肾脾虚损为本,风痰瘀毒阻络为标,内风的形成为颤证的重要病理因素。治疗上以熄风通络为基本治则,分别从阳亢化风证、阴虚动风证、痰热动风证、血瘀生风证、血虚生风证五方面展开论述,并附典型验案加以分析,指出帕金森病治疗可从“内风”入手。     

开心散对APP/PS1小鼠学习记忆能力和突触功能的机制

目的 探讨开心散对APP/PS1小鼠学习记忆和突触功能的潜在保护机制。方法 将60只APP/PS1小鼠随机分为模型组,多奈哌齐（2 mg·kg^-1·d^-1）组,开心散低、中、高剂量（0.7,1.4,2.8 g·kg^-1·d^-1）组,同月龄同窝野生型小鼠为正常组,每组12只。连续灌胃给药2个月后进行Morris水迷宫实验。采用透射电镜观察海马神经元超微结构。采用比色法检测血清乙酰胆碱（ACh）,乙酰胆碱转移酶（ChAT）,乙酰胆碱酯酶（AChE）含量和海马活性氧（ROS）,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real time-PCR）检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）,β-神经生长因子（NGFB）,discs大同源物（DLG）2,DLG4,突触素（SYP）mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数,目标象限停留时间显著减少（P<0.01）,线粒体数量明显减少,形态各异,排列不规则,部分线粒体明显肿胀,变形,线粒体嵴断裂,胞浆溶解,呈空泡状,细胞碎片较多,血清ACh,ChAT含量显著降低,AChE水平显著升高（P<0.01）,海马ROS,MDA明显升高（P<0.05,P<0.01）,SOD,GSH-Px显著下降（P<0.01）,海马BDNF,NGFB,DLG2,DLG4,SYP mRNA水平明显下降（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,多奈哌齐组和开心散中、高剂量组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,目标象限停留时间明显延长（P<0.05,P<0.01）,线粒体损伤改善,形态规则,多呈椭圆形,线粒体肿胀、变形减少,线粒体嵴清晰,血清ACh,ChAT水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,AChE活性明显下降（P<0.05）,海马ROS水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.05）,SOD,GSH-Px活性明显增加,海马BDNF,NGFB,DLG2,DLG4,SYP mRNA水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,开心散低剂量组目标象限停留时间明显延长,海马SYP mRNA水平明显增加（P<0.05）,各组间的游泳速度比较,差异无统计学意义。结论 开心散通过提高突触可塑性相关蛋白表达、减轻海马神经元超微结构损伤、抗氧化应激、调节胆碱能神经递质,改善APP/PS1小鼠学习记忆能力,从而发挥神经保护作用。