脑心通胶囊治疗脑梗死合并心肌缺血的多中心非随机临床对照试验

目的：观察脑心通胶囊（步长制药）治疗脑梗死合并心肌缺血患者的临床疗效。方法选取2013年10月至2014年12月北京21所医院神经内科收治的符合入组条件的急性脑梗死伴心肌缺血患者，非随机分为脑心通组（基础治疗基础上加用步长脑心通胶囊）和对照组（仅基础治疗）。对比分析第4周、8周、12周时2组心电图变化以及使用NIHSS和改良mRankin评估第12周时神经功能变化。结果入组544例，剔除16例（不良事件2例、自动放弃1例、违背规则1例、失访6例、其他6例），实际完成试验528例（包含测量资料缺失病例），其中脑心通组291例，对照组237例。心肌缺血改善的有效率脑心通组和对照组第4周差异无统计学意义（18．1％、14．9％， P ＝0．704）；但第8周（27．7％、14．3％， P ＝0．001）和第12周（31．3％、16．9％，P ＜0．01）差异有统计学意义（ P ＜0．05）。第12周时NIHSS减少≥2分脑心通组（77．7％）明显高于对照组（68．4％）（ P ＜0．05），mRankin 减少≥1分脑心通组（67．7％）显著高于对照组（56．1％）（ P ＜0．05）。多因素分析心电图改善的独立影响因素是脑心通（ P ＝0．005）和第12周时AST的降低（ P ＝00．47）；神经功能改善的影响因素包括脑心通治疗、基线收缩压和肌酐水平、既往心脏病或高脂血症病史。结论脑心通胶囊联合基础治疗对脑梗死合并心肌缺血临床疗效确切。     

丹蛭降糖胶囊通过mTOR/S6K1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究

目的研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏病理改变和足细胞自噬水平的影响,初步探讨其相应的作用机制。方法选取GK大鼠40只,采用醋酸脱氧皮质酮-盐皮下注射联合高脂饲料喂养诱导糖尿病肾病模型。造模成功后随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低剂量组[0.54 g/(kg·d)]、高剂量组[1.08 g/(kg·d)]、缬沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。另选取10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。模型组和正常组给予等容积生理盐水。连续灌胃10周后检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿微量蛋白(U-mAlb)。Western Blot检测肾小球p-mTOR、p-S6K1、Beclin-1、LC3和Nephrin蛋白的表达,HE染色和PAS染色后于光镜下观察肾脏病理变化,电镜下观察各组亚细胞形态结构变化。结果与正常组比较,模型组FBG、SCr、BUN、U-mAlb水平升高(P<0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊低、高剂量组和缬沙坦组U-mAlb水平降低(P<0.01)。模型组可见肾小球基底膜增厚,系膜基质沉积,足细胞损伤,各用药组均有不同程度改善,丹蛭降糖胶囊高剂量组足细胞内有较多自噬体形成。与正常组比较,模型组p-mTOR、p-S6K1的表达增高,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组p-mTOR、p-S6K1的表达下降,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达增高(P<0.01)。丹蛭降糖胶囊高剂量组和缬沙坦组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平较丹蛭降糖胶囊低剂量组升高(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊具有减轻糖尿病肾病大鼠U-mAIb、足细胞损伤及相关肾脏病理改变的作用,其机制可能与抑制mTOR/S6K1信号通路进而提高足细胞的自噬活性有关。     

Cyclin D1启动子在养精胶囊促进小鼠精原干细胞增殖中的作用※

目的 研究养精胶囊促进小鼠精原干细胞（SSCs）增殖的分子机制。方法 将不同浓度的养精胶囊提取物加入SSCs中培养48 h，CCK-8检测细胞的增殖活性，流式细胞仪检测细胞周期，荧光素酶报告基因检测Cyclin D1启动子的活性，qRT-PCR以及免疫荧光检测Cyclin D1的表达。之后进行阻断实验，在加入养精胶囊前预先加入siRNA-Cyclin D1，同样的方法检测细胞的增殖活性、细胞周期、Cyclin D1启动子的活性以及Cyclin D1的表达情况。结果 低、中、高浓度的养精胶囊可以促进SSCs的增殖，提高S期细胞的比例，增强Cyclin D1启动子的活性，促进Cyclin D1的表达。阻断Cyclin D1后，SSCs的增殖活性降低，S期细胞比例减少，Cyclin D1启动子的活性降低，Cyclin D1的表达减少。结论 养精胶囊通过增强Cyclin D1启动子的活性提高Cyclin D1的转录和翻译水平，进而促进SSCs增殖。     

脑心通对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注((ischemia/reperfusion,I/R)后信号转导介质细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的活化情况以及脑心通对其影响。方法:雄性成年Wistar大鼠90只,随机分成3组:假手术组、对照组和脑心通组(每组30只),分别于缺血前6日每日用生理盐水4mL、生理盐水4mL和脑心通0.48g/kg(脑心通用4mL生理盐水溶解)灌胃。采用线栓法致大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的3h、6h、24h、48h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点6只),将脑组织进行免疫组织化学、TTC染色,TUNEL法观察细胞凋亡。结果:脑缺血诱导ERK活化,第6h达高峰,并持续到72h。脑心通组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERK免疫反应阳性细胞数脑心通组显著较对照组增多(P<0.01)。脑心通组TTC染色梗死体积及凋亡细胞数较对照组明显较少(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERK活化,脑心通干预可使缺血大脑海马ERK活化增强,减轻细胞的缺血性损伤。     

百乐眠胶囊治疗失眠症的临床研究

目的评价百乐眠胶囊治疗失眠症的疗效。方法对40例失眠症患者进行开放性治疗,用睡眠评定量表(SDRS)进行疗效评价。结果治疗后1周和2周,患者SDRS评分中位数均较治疗前明显降低(P<0.01),2周时降低更明显(P<0.01)。1周时有效率为20%,2周时有效率为85%(P<0.01)。SDRS评定结果显示各临床表现均较治疗前明显好转(P<0.01)。结论百乐眠胶囊是治疗失眠症安全有效的药物。     

胶囊内镜检查对双气囊小肠镜进镜方式选择的指导作用

目的:探讨胶囊内镜检查对双气囊小肠镜进镜方式选择的指导作用．方法:胶囊内镜检查阴性或可疑病变者20例行双气囊小肠镜检查(均在麻醉下进行),包括经口和经肛进镜方式．根据胶囊内镜时间指数 (胶囊内镜从幽门至病灶的通过时间／幽门至回盲瓣的通过时间)选择首次进镜方式,时间指数>0．50时首先考虑经肛进镜检查,对未发现异常者择期改换方式再行检查．分析按胶囊内镜时间指数选择双气囊小肠镜进镜方式的准确性．结果:胶囊内镜检查阴性者5例,行经口双气囊小肠镜检查,有1例在改为经肛检查后检出病灶．胶囊内镜检查怀疑小肠病变者15例,有 12例(80．0％)经双气囊小肠镜结合活检病理确诊．以时间指数>0．50为标准,4例(分别为0．99, 0．8,0．65和0．59)首选经肛进镜检查,后二者(时间指数分别为0．65和0．59)需换从口侧进镜检查而检出病灶;如以时间指数>0．75为标准,该 2例不再需要改换方式再行检查,另2例病变部位被判断为回肠远端,经肛进镜即可准确到达病灶．结论:胶囊内镜检查可指导对双气囊小肠镜进镜方式的选择,时间指数>0．75提示首选经肛进镜检查．     

顶空气相色谱法检测石茶感冒胶囊中的有机溶剂残留

目的建立石茶感冒胶囊中可能残留的7种有机溶剂（正己烷、苯、甲苯、对二甲苯、邻二甲苯、苯乙烯、二乙烯苯）的检测方法。方法采用顶空气相色谱法，色谱柱为Agilent HP—INNOWAX毛细管柱（30m×1．0mm，0．53μm），载气为高纯氮气；项空温度为70℃，顶空时间30min；柱温自30℃恒定5min，以10℃／min升温速率升至200℃，恒定5min；氢火焰离子检测器（FID），温度为250℃。结果7种有机溶剂残留物在所考察的浓度范围内线性关系良好（r=0．9994～0．9998），精密度RSD均小于5．0％，被测组分的平均回收率在99．16％～102．0％之间。结论该方法操作简便、快速、准确度高，可用于检测石茶感冒胶囊中的有机溶剂残留物。     

辨证分期治疗糖尿病性严重玻璃体积血临床观察

目的观察中医辨证分期治疗糖尿病性玻璃体积血的疗效。方法糖尿病性玻璃体积血73例88眼,随机分为治疗组43例50眼,对照组35例38眼。治疗组以中医辨证分期治疗,对照组服用安络血、多贝斯等。两组疗程均为45d。结果治疗组总有效率84.0%,对照组为57.9%（P（0.05）。结论中医辨证分期治疗玻璃体积血疗效较好。     

谷参肠安胶囊长期毒性试验

本文报告谷参肠安胶囊大鼠长期毒性试验,结果表明,谷参肠安胶囊对动物的一般状况,体重增长、外周血象、肝肾功能及病理组织学检查等未见明显毒性。