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目的 研究益气除痰方对人肺腺癌A549细胞及LEWIS肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP9、MMP14等促肿瘤转移因子表达的影响.方法:培养A549细胞,20%益气除痰方含药血清干预,划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变,RT-PCR检测其对A549肺癌细胞MMPl、MMP2、MMP9、MMP14 mRNA基因表达的影响.建立C57BL/6)小鼠Lewis肺癌模型,治疗组每日予益气除痰方3.0 g·kg-1,处理,灌胃21d后,处死,检测肿瘤体积、重量、肺转移灶,并用免疫组化法比较各组肿瘤组织MMP2、MMP14的表达.结果:20%益气除痰方含药血清可抑制A549细胞的侵袭和转移能力,并能降低MMP2、MMP14转录水平基因的表达,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),MMP1、MMP9 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);益气除痰方3.0 g·kg-1组LEWIS肺癌小鼠肿瘤体积、重量、肺转移灶数明显降低,肿瘤组织MMP2,MMP14的表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:益气除痰方能抑制肺腺癌A549细胞的侵袭和转移,降低MMP2,MMP14 mRNA转录水平的表达;能抑制LEWIS肺癌小鼠肿瘤肺转移,降低其肿瘤组织MMP2,MMP14的表达,抗转移可能是益气除痰方治疗肺癌的作用机制之一.  相似文献
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目的:探讨化瘀理肺方对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,采用博莱霉素经气管内插管注入方法(5mg/kg)建立肺间质纤维化模型,对照组注入生理盐水(0.25mL/只)作为正常对照,从造模后的第2天起中药组给予化瘀理肺方药物灌胃(13410mg/kg);对照组、模型组予生理盐水灌胃(2mL/只);激素组予氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(25mg/kg),于给药后的第14天、28天分别处死,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化情况,免疫组化法测定肺组织中Smad3、Smad7蛋白的表达情况以及应用凝胶酶谱法检测MMP-2/9的活性。结果:中药组可见炎性细胞较少,肺泡结构基本正常,肺泡炎与肺纤维化较轻。中药组Smad3蛋白表达明显低于模型组和激素组;Smad7蛋白表达明显高于模型组和激素组;中药组MMP-2/9的活性明显低于模型组和激素组。结论:化瘀理肺方可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化的程度,可能通过Smad信号通路从而影响MMP-2/9的活性发挥作用。  相似文献
4.
丁波  孙静 《河北中医》2009,31(6):908-910,918,F0003
目的 研究益气养阴方对肿瘤诱导鸡胚尿囊膜(CAM)血管生成及对CAM移植瘤细胞细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的效应.方法 将大鼠20只随机分为2组,即药物组和对照组,各10只.药物组予益气养阴方水煎液灌胃,对照组予相同容积的0.9%氯化钠注射液灌胃,制备含药血清和对照血清.制备接种肿瘤细胞的CAM模型,分别予对照血清和含药血清各100 μL,观察肿瘤细胞诱导血管生长情况,于解剖显微镜下观察CAM血管,计数血管数目和血管的面积,观察CAM移植瘤组织生长情况,并取肿瘤组织进行组织学观察,应用免疫组织化学及其组织形态学定量分析方法对MMP-2在CAM移植瘤中的表达进行研究.结果 含药血清组CAM血管数目、血管面积均低于对照血清组,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);含药血清组MMP-2灰度值高于对照血清组,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 益气养阴方对肿瘤诱导的CAM血管生成有明显抑制作用,降低MMP-2的表达可能是其抑制肿瘤血管生成的主要机制之一.  相似文献
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目的:研究黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤出现转移的抑瘤作用,探讨两者配伍对抗肿瘤是否有协同增效作用。方法:选取已建立荧光蛋白转染的HO-8910卵巢癌动物模型,设G1模型组,G2顺铂组,G3黄芪甲苷组,G4姜黄素组,G5黄芪甲苷+姜黄素配伍组,每组8只。称瘤重并计算抑瘤率;免疫组化法检测肿瘤组织基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP2),B细胞淋巴瘤/白血病-2(apoptosis regulator,Bcl-2)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测MMP2,Bcl-2及miR21,miR15a,miR200a基因表达。结果:荷瘤鼠经治疗后,与模型组比较,瘤重均有所减小,配伍组瘤重明显低于其他组(P<0.05)。免疫组化结果显示,与模型组比较,顺铂组、单体组MMP2,Bcl-2蛋白表达均降低,配伍组明显降低(P<0.05);Real-time PCR结果显示,与模型组比较,中药组MMP2,Bcl-2,miR21基因表达均降低,配伍组明显下调(P<0.05),miR15a,miR200a基因表达均增强,配伍组明显上调(P<0.05)。结论:黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤出现转移后有抑瘤作用,其作用机制可能与抑制MMP2,Bcl-2,miR21表达,上调miR15a,miR200a表达有关,黄芪甲苷配伍姜黄素确有协同增效作用。  相似文献
6.
目的:探讨扶正消癌方对乳腺癌患者癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响,并研究凋亡分子机制。方法:66例乳腺癌患者随机分为对照组30例和治疗组36例,对照组患者接受化疗药物表阿霉素和环磷酰胺治疗,治疗组患者在对照组基础上加用扶正消癌方,日1剂,连服9周;2组患者治疗结束后接受手术,术中留取瘤体组织。用免疫组化法检测乳腺癌组织中Ki67、MMP2、Fas基因的表达水平,Western blotting分析凋亡分子Bax、Bcl-2的蛋白表达情况。结果:治疗组乳腺癌组织Fas阳性率明显高于对照组(P<0.05);治疗组乳腺癌组织Ki67、MMP2的阳性表达率明显低于对照组;Western blotting结果显示治疗组乳腺癌细胞Bax蛋白表达显著多于对照组,而Bcl-2蛋白表达明显少于对照组,差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正消癌方可抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭转移,促进癌细胞凋亡,这可能是扶正消癌方治疗乳腺癌的作用机制。  相似文献
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