新生儿缺氧缺血性脑病治疗新进展

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic—ischemic encephalopathy，HIE）是围产期窒息缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害。据报道，其发生率在7．5％～57．5％，病死率6％～13．5％。中、重度HIE存活足月儿神经系统后遗症发生率为4．7％～37．1％。因此及早诊断和合理治疗新生儿HIE，减少神经系统残疾发生，对提高民族人口素质具有重要意义。在临床实践中，我们广泛参考文献，在传统疗法基础上，吸收新疗法，取得了显著效果。现根据我们的经验对该病的治疗进展作一记述，以利同道交流学习。     

缺氧诱导因子-lα与脑缺氧缺血性损伤

缺氧诱导因子-lα（hypoxia-inducible factor-1alpha，HIF-lα）是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子，在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等，对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究，可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。     

安第斯山山脉的慢性高山病

南美安第斯山脉四个主要国家玻利维亚、哥伦比亚、厄瓜多尔和秘鲁中的三个国家首都，即拉巴斯、波哥大及基多位于高海拔地区。生活在安第斯山脉人口的5％—10％因丧失他们的高海拔适应性而发展成为慢性高山病(Chronic Mountain Sickness，CMS)。该病于1925年由CarlosM首次描述(MongeM．，1928)。CMS主要引起血液、神经、心脏、呼吸功能的障碍。由于本病可出现许多一般的症状且其分子发病机制还没有阐明，故易与其他很多疾病，甚至老化过程的表现相混淆。慢性脑缺氧     

高氧液超早期治疗重型颅脑损伤疗效分析

在重型颅脑损伤的救治中纠正脑缺氧是神经外科治疗中的一个重要环节。而对严重的脑缺氧，常压给氧往往不能纠正，因高压氧治疗存在着一些禁忌，而不能早期应用于颅脑损伤的抢救。输注高氧医用液体(简称高氧液，PO2=80～100kPa)可迅速提高患者的血氧饱和度和氧分压，改善脑缺氧症状。我们应用西安高氧医疗设备有限公司生产的GY-1型高氧医用液体治疗仪对58例重型颅脑损伤患者超早期施以高氧液治疗，脑缺氧症状明显改善，继发损害有所抑制，预后较好，现报道如下。     

新生小猪脑含氧量和O-酪氨酸在双侧颈动脉结扎和失血中的变化

采用小猪双侧颈动脉结扎伴失血模型检测双侧颈动脉的结扎伴失血对脑氧分压和O-酪氨酸变化的影响,结果发现小猪脑氧分压为(51±4)托.颈动脉结扎和失血后60min降为(10±1.5)托(P<0.001),当颈动脉恢复通畅和失血再灌注后,脑氧分压增至(40±6)托,此值与预试验时的脑氧分压无明显差异.对照组中脑纹状体中的O-酪氨酸的含量为(0.57±0.19)nmoles/g组织.缺血试验后1h其含量明显升为(29±0.5)nmoles/g组织(P<0.005),显示缺血后再灌注导致脑纹状体O-酪氨酸显著上升.提示组织中羟基产生增加,可能与新生小猪脑缺血和再灌注损伤有一定作用.     

葡萄糖对围生期脑缺氧缺血损伤作用的研究进展

葡萄糖不仅是人类(包括动物)在生理条件下维持脑代谢活动的极其重要和唯一的有机能量物质,也是提供胎儿和新生儿脑发育和脑代谢活动的重要物质。研究显示,因缺氧缺血(HI)引起葡萄糖供应中断,是导致不可逆脑损伤的关键原因,因而葡萄糖在围生期脑缺氧缺血损伤(HIBD)中的作用已日益受到关注。全面深刻了解葡萄糖在围生期HIBD中的作用,不仅有助于加深对该病的认识,也可为临床治疗提供必要的依据。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤线粒体形态观察及定量研究

观察及定量分析新生鼠缺氧因性脑损伤时脑选择性易损区海马ＣＡ１区锥体细胞线粒体形态改变。制备新生鼠缺氧缺血性服损伤模型，电镜观察，生物体视学测量线粒体形态。缺氧缺血性脑损伤时线粒体肿长，嵴溶解，断裂和消失。线粒体平均截面周长和平均截面积增加；比表面，嵴膜宽度及平均截线长减少。缺氧缺血性脑损伤时线粒体形态发生显变化。     

亚低温对缺氧缺血脑损伤保护作用的研究进展

近年研究证明缺氧缺血脑损伤期间和损伤后，亚低温能够提供脑保护作用。适当延长亚低温维持时间可以抑制神经元迟发性死亡。保护机制是通过降低脑氧代谢率，改善细胞能量代谢，抑制细胞毒性过程等多个环节。在新生儿临床广泛应用前尚需解决许多问题。