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1.
Kim TJ 《生物医学工程与临床》2015,(2):148
<正>据Kim TJ 2015年2月12日(e Life,2015,doi:http://dx.doi.org/10.7554/e Life.04876)报道,美国研究人员成功揭示了如何利用机械力来诱导细胞中的关键信号通路。用光学镊子将小珠子吸附到人类干细胞外部后,利用小珠子对干细胞的挤压作用帮助释放细胞中储存的钙离子,并且开启细胞膜中允许离子流入细胞的通道。对干细胞施加机械力会产生一种重要的效应,研究人员据此揭示了干细胞分化背后的许多功能性机制,干细胞周围的机械环 相似文献
2.
目的:探索清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗作用及其机制研究。方法:应用烟雾吸入联合脂多糖(LPS)灌肺复合素的方法,建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为6组,分别为正常组,COPD模型组,清肺化痰汤低、中、高剂量组和氨溴索组。造模28 d后开始给药,清肺化痰汤低、中、高剂量7.5,15,30 g·kg~(-1),氨溴索35 mg·kg~(-1),连续给药14 d。免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)蛋白和mRNA的表达。应用LPS诱导NCI-H292细胞建立黏液高分泌模型,实验分为8组,分别为空白组,LPS组,LPS+10%胎牛血清,LPS+生理血清,LPS+5%含药血清,LPS+10%含药血清,LPS+20%含药血清,LPS+AG490组。免疫荧光、蛋白免疫印迹法(Western blot)和Real-time PCR观察LPS刺激后的NCI-H292细胞中CFTR蛋白和mRNA的表达,Western blot检测LPS刺激后的NCI-H292细胞中Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路表达。结果:正常组大鼠肺组织管腔周围有大量棕褐色颗粒,COPD表达升高,与正常组比较,模型组大鼠肺组织管腔周围的棕褐色颗粒极少,COPD表达较低。与正常组比较,COPD模型组大鼠肺组织中CFTR mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,清肺化痰汤低、中、高剂量组明显升高大鼠肺组织CFTR mRNA和蛋白表达水平(P0.05)。与空白组比较,LPS组NCI-H292细胞CFTR mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),p-JAK2,p-STAT3蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组比较,清肺化痰汤5%,10%,20%含药血清组明显升高CFTR mRNA和蛋白表达,明显降低p-JAK2,p-STAT3蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:清肺化痰汤通过抑制JAK2/STAT3通路来上调CFTR治疗COPD。 相似文献
3.
4.
5.
重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)是牙周组织再生的分子调节器,它调节牙周膜细胞的迁移、分化,对它的研究可加速牙周组织工程的发展。研究表明,rhBMP-2无论在动物体内或体外均能明显诱导牙槽骨等牙周组织的形成。本文简述了rhBMP-2的分子结构、作用的分子机制以及其在牙周组织工程研究中的运用。 相似文献
6.
涎腺基因疗法的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
海波 《国外医学:口腔医学分册》2006,33(2):87-89
涎腺是具有内、外分泌功能的腺体,其解剖和生物学特征适合于全身和局部基因疗法.本文对涎腺基因疗法的基因投递、转导基因后生物蛋白分泌途径及调节,涎腺基因疗法的全身和局部应用等方面进行综述。 相似文献
7.
涎腺是具有内、外分泌功能的腺体,其解剖和生物学特征适合于全身和局部基因疗法.本文对涎腺基因疗法的基因投递、转导基因后生物蛋白分泌途径及调节,涎腺基因疗法的全身和局部应用等方面进行综述. 相似文献
8.
p38MAPK的转导机制及相关疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
细胞不断接受外环境的变化 ,将化学信号经过细胞表面受体及细胞内信号转导途径传递到细胞质及细胞核内 ,通过合成相应的蛋白质对外环境的变化做出反应。丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是细胞内重要的信号转导系统之一 ,其中 ,p38MAPK是MAPK家族中的重要成员 ,它是丝氨酸 /络氨酸激酶 ,其丝氨酸 /络氨酸残基可被磷酸化 ,主要参与介导应激反应 ,细胞外多种应激原如放射线、紫外光、热休克、高渗液 ,促炎因子 (如TNF -α、IL - 1)等都可引起细胞内蛋白激酶的连锁反应 ,从而影响细胞的转录、蛋白合成、细胞表面受体表达等生物效应。1 p38上… 相似文献
9.
Smad4基因是一个新发现的胰腺癌候选抑癌基因,其编码的蛋白质在TGF—口信号转导过程中起着重要的作用。近年来,随着分子生物学的研究进展,Smad4基因在胰腺癌发病机制中的作用受到人们的广泛关注。[第一段] 相似文献
10.
目的:探讨针灸防治心肌缺血再灌注损伤的线粒体细胞信号转导机制,为后续研究提供思路。方法:通过对近年来国内外有关线粒体心脏损伤的研究入手,分析针灸防治心肌缺血再灌注损伤的线粒体通路的研究进展。结果:研究多以大鼠为观察对象,主要从针刺改善线粒体功能,减少线粒体活性氧类(ROS)产生过量引起氧化应激,防止细胞内Ca2+超载和阻止线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放等角度切入研究。结论:微小RNA(microRNA,miRNA)是基因网络、蛋白网络、代谢网络等的上游网络的调控环节。鉴于针灸作用的整体性特点,将miRNA引入针灸作用机制研究领域,可在基因或其他水平层面更好地揭示针灸作用机制。 相似文献