食蟹猴年龄相关的运动功能减退及其与纹状体多巴胺转运体的关系

目的研究食蟹猴老化过程中运动行为和脑内纹状体多巴胺系统功能变化及两者之间的相关关系。方法选取4岁、10岁和15岁3个年龄组的健康食蟹猴共29只,利用计算机化的网络摄像头视频检测系统和行为分析软件连续采集和分析每个动物8h随意运动活动总量,各年龄组分别选取4只动物用多巴胺转运体(DAT)配体99mTc-TRODAT-1结合单光子发射体层摄影术(SPECT)显像观察脑内纹状体多巴胺转运体放射性摄取率的变化。结果在4岁、10岁和15岁年龄组,8h随意运动活动总量(×106)分别为5·00±1·93,3·28±1·02,2·79±0·67,在10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了34·50%和55·71%(P<0·05,P<0·01),但此两个年龄组运动活动总量无显著差异(P>0·05);纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率分别为2·98±0·08,2·56±0·12和2·27±0·35,10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了14·00%和25·60%,但仅4岁与15岁年龄组存在显著相关关系(P<0·01)。二者均随着年龄的增长呈逐渐减低的趋势,直线回归分析显示两者分别与年龄呈负相关关系(r=-0·57,P=0·001;r=-0·86,P<0·01)。8h随意运动活动总量与纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率呈显著的正相关关系(r=0·70,P<0·05)。结论正常食蟹猴老化过程中,脑内多巴胺神经系统功能的减退伴随着运动行为的减少,两者之间的相关关系进一步佐证了运动功能的减退可能是由于纹状体内多巴胺神经元功能减退所致。     

MR T1WI纹状体高信号表现分析

目的探讨纹状体MRT1WI高信号病变的影像表现，并结合文献讨论其发生机制及病理改变。资料与方法回顾性分析32例纹状体MRT1WI高信号病变的影像表现，包括亚临床性肝性脑病，钙化、脑梗死及CO中毒性脑病。结果亚临床性肝性脑病患者表现为多个部位的T1WI高信号，主要累及部位有苍白球，壳核，中脑红核周围，T2WI及CT上未见异常，T2WI梯度回波上呈明显或较低信号；钙化表现为纹状体对称的T1WI高信号，其信号强度不均匀，T2WI上表现为稍低、等或高信号，CT表现为高密度；脑梗死后病变表现为纹状体点片状T1WI高信号，T2WI上可见比，T1WI上范围大的高信号；CO中毒性脑病表现为双侧纹状体对称性T1WI高信号，其信号强度不均匀，主要累及苍白球，T2WI上其周围深部白质可见大片状高信号。结论纹状体T12I高信号主要与金属顺磁性物质（锰、钙、铁等）的沉积有关。结合临床表现及实验室检查可以做出正确地诊断与鉴别诊断。     

β射线照射后成年大鼠纹状体内S-100及OX-42的表达

纹状体属于端脑基底核内的一个神经核团，在维持正常的肌肉紧张度方面起重要作用，胶质细胞参与纹状体生理及病理过程，S-100是酸性钙结合蛋白，主要在中枢神经系统中的胶质细胞内表达，S-100具有神经保护功能，它可以提高神经元的存活率，促进胶质细胞伸出神经突起。OX-42在中枢神经系统中的小胶质细胞中特异表达，可以将OX-42阳性细胞按形态分为静止形小胶质细胞、     

帕金森病的昨天、今天和明天

帕金森病（Parkinson disease，PD）日益成为公共卫生关注的焦点，在我国，它影响了近1．7％的65岁以上的老年人。回顾PD的历史，有几个里程碑需要铭记。1817年Parkinson首次详述了PD的典型临床表征。1895年Brissaud从病理上提出中脑可能是PD的解剖基础。1912年Lewy发现黑质内嗜伊红包涵体，即Lewy小体是PD的重要病理特征。1960年Ehringer和Homykiewicz发现纹状体多巴胺（dopamine，DA）神经递质水平下降是产生PD运动症状的主要因素。1961年Birkmayer和Hornykiewicz首次应用左旋多巴治疗PD，但最终将其成功推向临床的要归功于Cotzias。     

快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数

①目的研究刺激多巴胺神经纤维引起纹状体尾壳核（ＣＰｕ）多巴胺（ＤＡ）释放的最佳刺激参数。②方法用快速周期伏安法，以碳纤维微电极直接在体研究不同参数刺激大鼠黑质－纹状体ＤＡ能神经通路前脑内侧束（ＭＦＢ）对尾壳核ＤＡ释放浓度的影响，对结果行单、双因素方差分析统计学处理。③结果当给予０．３～２．５ｍＡ的刺激强度时（６０Ｈｚ，４０次脉冲，０．２ｍｓ波宽方波），以１．５～２．０ｍＡ引起ＤＡ释放浓度最高；当给予５～２５０次脉冲串刺激时（６０Ｈｚ，２．０ｍＡ，０．２ｍｓ波宽方波），以２００～２５０次脉冲引起ＤＡ释放达最大量；当给予１０～５００Ｈｚ频率的刺激时（２．０ｍＡ，２００次脉冲，０．２ｍｓ波宽方波），引起ＤＡ释放的最大刺激频率为１２５Ｈｚ．④结论方波电刺激大鼠ＭＦＢ引起的纹状体尾壳核ＤＡ释放有强度、脉冲和频率依赖性，从而为进一步研究ＣＰｕ的ＤＡ代谢提供可靠的电刺激参数     

黑质内注射FeCl3对大鼠纹状体多巴胺释放量及含量的影响

①目的探讨黑质(SN)内注射不同剂量的FeCl3对大鼠纹状体(CPu)多巴胺(DA)释放量和含量的影响.②方法实验用SD大鼠32只,分成4组6只大鼠为正常对照组;9只大鼠左侧SN内注射 FeCl3溶液10 μg(Ⅰ组);8只大鼠左侧SN内注射FeCl3溶液20 μg(Ⅱ组);9只大鼠左侧SN内注射FeCl3溶液40 μg(Ⅲ组),3周后采用快速周期伏安法(FCV)监测纹状体D A的释放量,高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体DA含量.③结果在FeCl3单侧损毁大鼠中,损毁侧CPu DA释放量的减少和DA含量的降低与注射FeCl3剂量之间有明显剂量依赖关系(F=93.78,164.51,q=3.50～29.79,P<0.05).Ⅲ组损毁侧CP u DA的更新率[以(DOPAC+HVA)/DA表示]明显加快,与其他组比较差异有显著性(F=13 6.22,q=22.32～22.72,P<0.05);而Ⅰ,Ⅱ组变化较小,与正常大鼠相比差别无统计学意义 (q=0.25,2.04,P>0.05).④结论黑质内Fe3+含量升高可使CPu内DA释放量和含量均降低,铁含量高可能参与帕金森病的病理改变.     

氯胺酮对鼠纹状体乙酰胆碱释放的影响

本实验运用微透析的方法，在自由活动的鼠中测定氯胺酮对纹状体内的神经递质乙酰胆碱释放的影响。结果显示：氯胺酮并不改变纹状体的乙酰胆碱释放，提示在帕金森病患者中应用氯胺酮麻醉不会加重其中枢递质失衡。     

黄眉wu上纹状体腹侧尾核的两条发声控制通路的探讨

用ＨＲＰ顺，逆行追踪方法，研究黄眉ｗｕ端脑新纹状体前部大细胞核外侧部（ＬＭＡＮ）及嗅叶Ｘ区的纤维联系，并ＨＲＰ溶液分别微电泳入端脑上纹状体腹侧尾核（ＨＶｃ）及古纹状体粗核（ＲＡ），观察其传出投射。结果发现：（１）ＩＭＡＮ接受丘脑背外侧核内侧部的传入投射，由ＩＭＡＮ发出的纤维投射至ＲＡ；（２）Ｘ区接受ＨＶｃ的传入投射，并发出纤维投射至丘脑背外侧核的内侧部；（３）ＨＶｃ发出两束纤维，分别投射至ＲＡ及Ｘ