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目的:探讨急性-氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的头颅磁共振成像特点和诊断价值。方法:分析32例DEACMP患者的临床表现、头颅MRI资料。结果:DEACMP患者的主要临床表现为智能、人格改变;头颅MRI表现可分为3型:(1)神经核团受累型;(2)脑白质受累型;(3)皮层受累型。MRI特征:苍白球为对称性的卵圆形长T1、长T2信号,皮层下白质为对称性的弥漫、模糊云雾状长T1、长T2信号,侧脑室周围、半卵圆中心白质亦为对称云絮状长T1、长T2信号,胼胝体常受累。MRI显示苍白球合并脑白质受累者及皮层受累者,临床表现较重。结论:本病的诊断主要依靠病史、临床表现和头颅磁共振改变。 相似文献
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目的:比较渗漉法提取物(Ⅰ)和使用索式提取器提取的提取物(Ⅱ)的抗脂质过氧化作用。方法:用腹腔注射四氯化碳致小鼠肝脏损伤模型,比较Ⅰ和Ⅱ对肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,Ⅰ和Ⅱ均能显著提高动物模型中肝脏SOD活性和降低MDA含量,Ⅱ的作用更强。结论:使用索式提取器提取的提取物具有更强的抗脂质过氧化反应的作用。 相似文献
3.
丹皮总苷对化学性肝损伤保护作用机制 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究丹皮总苷(totalglucosidesofmuoltancortes,TGM)对CCl4和D Gal N致小鼠化学性肝损伤的保护作用机制。方法采用CCl4和D Gal N所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究,用TBA法和DTNB法测定MDA和GSH Px。结果TGM具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用(P<001),可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量(P<001)及提高血清和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活力(P<001),且可缩短CCl4中毒小鼠ip戊巴比妥钠后的睡眠时间(P<001)。结论TGM可能通过影响肝脏代谢机能,增强抗氧化作用,加强解毒能力机制发挥抗损伤作用。 相似文献
4.
一氧化碳(CO)中毒会导致机体广泛缺氧和能量缺乏,周围静脉管壁会因缺氧而处于损伤状态。静脉滴注甘露醇是治疗急性中、重度CO中毒引起的脑水肿的重要措施,而甘露醇是一种强有力的高渗性组织脱水利尿剂,快速静脉滴注,可使输液局部静脉内渗透压迅速升高,可造成血管壁细胞脱水、变性。影响细胞功能,从而加重了对静脉管壁的损伤, 相似文献
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目的探究呼气末二氧化碳分压(PETCO2)监测在腹腔镜麻醉中的应用价值。方法选取我院2011年8月一2012年7月收治的36例外科腹腔镜手术患者,设为对照组;我院2012年8月一2013年7月收治的38例外科腹腔镜手术患者,设为研究组。研究组建立二氧化碳气腹时,采取提高呼吸频率和潮气量的方式,对照组则不做任何调整,详细记录并分析动脉血二氧化碳分压(PETCO2)和PETCO2的动态变化。结果研究组患者的二氧化碳蓄积量明显少于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论通过监测P求o:来进行呼吸频率和潮气量的调整,能有效改善腹腔镜手术中二氧化碳的蓄积状况。 相似文献
6.
自气体信号分子这一概念被提出以来,人们先后通过对NO、CO和H2S进行广泛研究后发现,它们不仅与心血管疾病、脑血管疾病的发生息息相关,还与呼吸系统疾病有着密切的联系.肺脏是气体交换的重要场所,内源性气体参与肺部疾病的发生调节比其他器官更具意义. 相似文献
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8.
背景:混合物脑肽是从动物脑中提取的多肽混合物,含有神经生长因子成分。近年研究发现,神经生长因子与肝损伤密切相关。目的:使用自拟混合物脑肽观察对大鼠肝纤维化的影响。方法:利用四氯化碳诱导形成SD大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分成纤维化模型组、脑肽干预组和对照组。4,8周采集标本。通过活体解剖取门静脉血清采用全自动生化分析仪检测肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、白蛋白;采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原;常规苏木精-伊红和网状纤维染色检测肝组织标本。结果与结论:大鼠肝纤维化模型成功建立。脑肽干预组纤维化程度较纤维化模型组显著减轻,但肝组织炎症和肝细胞脂肪变性反而较纤维化模型组更显著。初步判断脑肽能够阻断四氯化碳诱导的肝纤维化,可能与神经生长因子有关。 相似文献
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在改装的102G型气相色谱仪上,采用氢火焰离子检测器、电子捕获检测器和5 A分子筛、10%OV-101/Chromosorb W、G.D.X.-502等色谱分离柱,对文题进行了研究,得到了准确的定量分析结果。它们的最低检测浓度为:O_2、N_2O是5 ppm,NO_2、CO、CO_2和丙烯是1 ppm,NO是20ppm。该法具有检测灵敏度高,操作方便,分析快速等优点,适合在燃烧尾气的测定和治理工作中使用。 相似文献
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红毛五加多糖对四氧化碳肝损伤保护作用机理探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究红毛五加多糖(AGP)对四氯化碳(CCl4)肝损伤保护作用机理。方法:采用大鼠CCl4肝损伤模型进行实验。结果:AGP能明显降低CCl4肝损伤大鼠的肝MDA,提高肝GSH和细胞色素P-450含量及GSH-Px活性。结论:AGP对CCl4引起的急性肝损伤保护作用机制可能与其清除自由基,抑制脂质过氧化及诱导肝药酶有关。 相似文献