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1.
2.
《中华中医药学刊》2019,(8)
目的:研究去甲斑蝥素对人卵巢癌SKOV3细胞的细胞毒作用及作用机制。方法:MTT法检测去甲斑蝥素对细胞增殖的影响,倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞的形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,蛋白印迹法检测相关蛋白的表达。结果:去甲斑蝥素能够时间和剂量依赖性地抑制SKOV3细胞生长。52μmol/L的去甲斑蝥素作用12~48 h后可使细胞核皱缩、染色质凝聚,形成明显的凋亡小体;还可时间依赖性地诱导细胞凋亡、G_2/M期周期阻滞以及活性氧的产生。活性氧清除剂NAC可以显著降低去甲斑蝥素诱导的活性氧的产生,抑制细胞凋亡和G_2/M期周期阻滞(P0.05)。5 mmol/L NAC抑制去甲斑蝥素引起的Bax和p21表达上调,增加去甲斑蝥素引起的procaspase-3和Bcl-2的表达降低。结论:去甲斑蝥素通过升高活性氧的水平介导SKOV3细胞凋亡和G_2/M期周期阻滞。 相似文献
3.
Objective To investigate the effects of norcantharidin on the proliferation and apoptosis related proteins
Bax and Bcl-2 of human melanoma M14 cells. Methods Melanoma M14 cell line cultured in vitro was treated with
concentrations of 50, 100 and 500 μg / L norcantharidin respectively, and untreated cells were used as control. Cell proliferation was detected by CCK-8 method after treatment for 24 h and 48 h. Morphology of cells was observed under inverted microscope. DAPI nuclear staining was used to observe the morphological changes of apoptosis under fluorescence microscope. The expressions of Bax and Bcl-2 were detected by Western blot assay. Results CCK-8 results showed that concentrations of 100 and 500 μg/L norcantharidin inhibited the proliferation of melanoma M14 cells after treatment for 24 h and 48 h (P<0.05), and the higher the concentration, the more significant the inhibitory effect. The cells showed irregular contours, nucleus shrinkage, small volume, and poor cell adhesion of apoptosis changes under inverted microscope and
fluorescence microscope. Western blot analysis showed that the relative expression of Bcl-2 decreased gradually with the increased concentration of norcantharidin (P<0.05), and the relative expression of Bax increased gradually (P<0.05).Conclusion Norcantharidin can inhibit the proliferation of melanoma M14 cells, and its mechanism may be related to the promotion of apoptosis. 相似文献
4.
目的:确定去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对12类,72种人类癌症细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50)),并以此作为生长抑制效应的指标。方法:采用长时间细胞观察及功能分析系统(Incu CyteTM ZOOM),用不同浓度NCTD分别与癌细胞株共同孵育72 h,实时监测和观察细胞增殖情况,分析NCTD对12种人类癌症细胞的细胞毒性。此外,长时间细胞观察及功能分析系统的成像系统在每个时点进行拍照存档,展示了各细胞生长及存活的状态,并且进行实时观察。结果:NCTD对72株癌细胞系的生长抑制效应存在广泛的差异[IC_(50)2~66μmol·L-1,平均(24.63±12.97)μmol·L~(-1)]。NTCD对不同细胞生长抑制的影响差异明显,体现在不同癌种之间以及同种癌种内不同个体之间。这充分反映了NTCD临床疗效个体化的特征,并提示了未来个体化治疗的可能性。肝细胞癌、胃癌、前列腺癌、白血病、中枢神经系统癌、肾癌、胆管癌细胞的细胞系IC_(50)平均值均低于总平均值,且前列腺癌、白血病、中枢神经系统癌、肾癌、胆管癌细胞NCTD IC_(50)平均值与肝癌细胞系和胃癌细胞系IC_(50)平均值相近。结论:NTCD可能对前列腺癌、白血病、中枢神经系统癌、肾癌、胆管癌这几类癌症可产生显著疗效。 相似文献
5.
去甲斑蝥素致大鼠腹腔炎症与多脏器功能失常综合征 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:探讨去甲斑蝥素致大鼠失控炎症在多脏器功能失常综合征(MODS)发病中的作用。方法:将去甲斑蝥素(一种能刺激皮肤发泡以收集巨噬细胞的致炎物质,15mg/kg)注入60只Wistar大白鼠腹腔,动态观察其对炎性介质以及器官形态和功能的影响。结果:与对照组比较,实验组动脉血氧分压(PaO2)和血小板计数明显下降,谷丙转氨酶(GPT)和血肌酐(SCr)明显升高,120小时后上述指标均接近对照组;12小时和24小时大鼠死亡率分别为15%和20%;肿瘤坏死因子(TNF)和磷脂酶A2(PLA2)在注射后24小时和12小时达最高值;肺、心、肝、肾、肠等器官出现病理改变。结论:去甲斑蝥素可能通过激活巨噬细胞、释放TNF等炎性介质诱发全身炎症和MODS。 相似文献
6.
去甲斑蝥素抗肿瘤作用基础与临床研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
去甲斑蝥素(NCTD)是我国自行研制生产的新型抗肿瘤药物,是中药抗癌活性成分斑蝥素(C)去除1,2位两个甲基合成而得,具有显著的抗癌活性,其毒副作用较低且具有升高白细胞作用,对常见肿瘤细胞的生长有抑制作用。去甲斑蝥素能在细胞毒性、诱导凋亡、抗粘附转移、抑制肿瘤血管生成等多个环节发挥抗癌作用,并已初步应用于临床。现就这一方面的进展作一综述。 相似文献
7.
《中成药》2016,(8)
目的研究贵州罗甸地区南方大斑蝥(Mylabris phalerata Pallas)和黄黑小斑蝥(Mylabris cichorii Linnaeus)体内的结合斑蝥素(conjugated cantharidin)对人肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的影响。方法采用两种斑蝥三氯甲烷提取物的水浸液获取结合斑蝥素。运用磺酰罗丹明染色法(SRB)检测结合斑蝥素对Hep G2细胞增殖的作用。利用Annexin V-FITC/PI双染法检测结合斑蝥素对Hep G2细胞凋亡的影响。应用倒置相差显微镜、透射电子显微镜观察凋亡细胞的形态学变化。结果两种结合斑蝥素对Hep G2细胞的增殖均有显著的抑制作用,呈剂量依赖性,其半数抑制浓度(IC50)分别为0.90、0.85 mg/L。流式细胞术结果显示,以0.90 mg/L的南方大斑蝥结合斑蝥素和0.85 mg/L黄黑小斑蝥结合斑蝥素作用Hep G2细胞24 h后,细胞呈典型的凋亡形态特征,凋亡率分别为(10.5±1.45)%和(12.8±1.53)%;结论两种来源斑蝥体内结合斑蝥素均可抑制肝癌Hep G2细胞的增殖并促进其凋亡。 相似文献
8.
斑蝥的有效成分斑蝥素是我国的传统天然药物,可抑制DNA的一级,二级结构使癌细胞进入死亡过程。但斑蝥素属剧毒药物,所以限制了使用。近年来将斑蝥素去除1,2位甲基进行人工合成去甲斑蝥素,能明显减轻对泌尿系统的刺激作用,并增强抗癌效果。 相似文献
9.
慢性、进展性肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展到终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的最终共同病理过程.越来越多的证据表明肾小管间质纤维化是独立于肾小球损害决定肾脏病进展的重要因素,肾小管间质纤维化的程度是评估慢性肾脏病病人预后的直接预测因子[1].尽管ACEI类和ARB类药物可以有效的减少蛋白尿、阻止肾脏结构包括肾小管间质的损害, 但都不能阻碍各种慢性肾脏病中肾功能的恶化,限制了它们在肾间质纤维化治疗中的广泛应用. 相似文献
10.
目的 探讨去甲斑蝥素对人胰腺癌PANC-1细胞凋亡的作用及其机制。方法 将PANC-1 细胞株随机分为处理组
和对照组,处理组加入不同浓度的去甲斑蝥素培养24h后,CCK-8 法检测细胞增殖情况;流式细胞术分析细胞的凋亡情况;免疫印迹法检测细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达;荧光定量PCR 技术检测细胞内质网应激和凋亡相关蛋白mRNA表达。结果 不同浓度去甲斑蝥素处理PANC-1细胞24h后,与对照组相比,能降低细胞的存活率并诱导其凋亡。与对照组相比,处理组中内质网应激和凋亡相关蛋白的表达水平均上调(均P<0.05),同时其mRNA 的表达水平亦均上调(均P<0.05)。结论 去甲斑蝥素能明显抑制人胰腺癌PANC-1 细胞的生长并诱导其凋亡,并且具有浓度依赖性,这一作用可能是通过内质网应激介导的凋亡途径实现的。 相似文献