丁苯酞联合血栓通治疗缺血性脑卒中的临床疗效

目的研究血栓通联合丁苯酞治疗对缺血性脑卒中患者颅内动脉血流动力学的影响。方法缺血性脑卒中患者100例随机分为两组,单用组患者给予血栓通,联用组患者给予丁苯酞+血栓通治疗,对比治疗效果和颅内动脉血流动力学。结果联用组和单用组患者总有效率分别为92.00%、70.00%,联用组显著高于单用组;治疗后联用组颅内动脉血流动力学指标均显著优于单用组(均P<0.05);经治疗后,联用组AC/GPRDH比值为(0.861±0.030),明显高于单用组(0.443±0.024)(均P<0.05)。结论丁苯酞联合血栓通治疗缺血性脑卒中的临床效果确切,能够改善患者颅内动脉血流动力学,改善预后。     

米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆能力及海马神经元PSD-95蛋白表达的影响

目的:探讨静脉用低剂量米诺环素对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍及缺血侧海马生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响。方法:采用线栓法建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,将45只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及米诺环素组(n=15)。分别采用免疫组织化学及免疫印迹法检测术后2周大鼠缺血侧海马GAP-43和PSD-95蛋白的表达,Morris水迷宫实验评价大鼠的行为学改变。结果:同假手术组相比,模型组大鼠缺血侧海马GAP-43(0.49±0.03)和PSD-95(0.92±0.04)表达明显增高(P=0.000);大鼠逃避潜伏期明显延长[(44.2±10.0)s],穿过原平台次数(2.6±0.9)和在目标象限探索时间百分率明显降低[(19.2±2.1)%,P=0.000)]。同模型组相比,尾静脉给予3 mg/kg米诺环素治疗后,大鼠缺血侧海马GAP-43(0.72±0.05)表达明显增加,PSD-95表达降低(0.67±0.05,P=0.000),大鼠逃避潜伏期明显缩短[(30.8±7.6)s,P=0.020]、穿过原平台次数(4.4±1.1,P=0.012)和在目标象限探索时间百分率明显增加[(30.4±2.7)%,P=0.000)]。结论:低剂量米诺环素能显著改善脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调GAP-43和下调PSD-95表达有关。     

Rnd1在难治性癫痫患者脑组织中的表达

目的观察Rnd1在难治性癫痫颞叶脑组织中的表达情况,探讨Rnd1在难治性癫痫发病的作用。方法收40例难治性癫痫患者脑组织颞叶(实验组)以及10例正常颞叶脑组织(对照组),用免疫组化、免疫荧光、Western-blot方法检测患者颞叶脑组织Rnd1的表达,并比较实验组与对照组颞叶脑组织中Rnd1的表达情况。结果免疫组化显示实验组Rnd1的平均灰度(127.62±6.23)与对照组(171.79±3.84)相比差异有统计学意义(t=29.86,p<0.01);实验组Rnd1的阳性细胞数(30.20±3.42)与对照组(11.18±0.67)相比差异有统计学意义(t=21.36,p<0.01)。免疫荧光显示Rnd1的阳性表达区域与特异性神经无性烯醇化酶(NSE)的分布基本重叠。结论 Rnd1主要表达于神经元,可能参与了癫痫的形成并在难治性癫痫形成的过程中发挥了重要作用。     

内皮祖细胞在缺血性卒中后血管再生 中的作用

缺血性卒中后的血管重建通过内皮祖细胞（endothelial progenitor cell,EPC）的增殖、迁移、
分化形成新生血管过程,无需依赖原有的血管系统,是目前血管再生治疗的新策略。EPC可促进脑
缺血组织的血管再生和修复,促进卒中患者神经功能的恢复,也可独立预测心脑血管疾病患病风险。
现就近年来EPC及其在缺血性卒中后血管再生中作用的研究进展作一综述     

甲泼尼龙冲击治疗急性脱髓鞘脑病的临床研究

目的 观察甲泼尼龙冲击治疗急性脱髓鞘脑病的疗效.方法 54例患者分成观察组(30例)和对照组(24例),观察组以甲泼尼龙1000mg/d静脉滴注3～5d,冲击治疗结束后,予泼尼松60mg,1次/d,逐渐减量至停药;对照组给予常规剂量地塞米松20～40mg/d,3～5d后逐渐减量致停药.结果 观察组和对照组的总有效率分别为90.0%和66.7%,两组间差异有统计学意义(χ2=3.871, P<0.05);不良反应发生率分别为13.3%和33.3%,两组间差异有统计学意义(χ2=3.749, P<0.05).结论 大剂量甲泼尼龙冲击疗法是治疗急性脱髓鞘脑病较安全有效的方法.     

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠脑组织COX-2、NF-κB表达的影响

目的 观察美满霉素对脑缺血再灌注大鼠COX-2、NF-κB表达的影响.方法 54只Wistar大鼠,适应性喂养1周,分为正常组(N组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素预处理组(MP组),美满霉素治疗组(MT组),缺血再灌注组(IR组).HE染色观察大鼠脑组织的病理改变;采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图像分析仪测定光密度值.结果 NF-κB p65和COX-2光密度值、阳性细胞百分率MP组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.01).MT组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.05).结论 美满霉素能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织COX-2、NF-κB的表达,发挥脑保护作用.     

血清IL-6在小鼠单纯疱疹病毒I型复发感染中的意义

目的探讨血清中IL-6在小鼠单纯疱疹病毒I型复发感染中的意义。方法将单纯疱疹病毒I型潜伏感染的小鼠用过热作为应激原,诱发病毒的复发感染。以免疫组化检测病毒抗原的表达观察病毒活化;用放射免疫的方法检测血清中IL-6水平的变化。结果热应激后,疱疹病毒潜伏感染小鼠的部分三叉神经节细胞出现HSV-1抗原阳性表达,12～24hOD值达高峰,之后下降。小鼠血清IL-6水平也出现升高,12h为峰值,24h后开始下降,持续48h。与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-6能够诱发单纯疱疹病毒-Ⅰ型的复发感染。     

血清IL-6在小鼠单纯疱疹病毒Ⅰ型复发感染中的意义

目的探讨血清中IL-6在小鼠单纯疱疹病毒Ⅰ型复发感染中的意义。方法将单纯疱疹病毒Ⅰ型潜伏感染的小鼠用过热作为应激原，诱发病毒的复发感染。以免疫组化检测病毒抗原的表达观察病毒活化；用放射免疫的方法检测血清中IL-6水平的变化。结果热应激后，疱疹病毒潜伏感染小鼠的部分三叉神经节细胞出现HSV-1抗原阳性表达，12-24h OD值达高峰，之后下降。小鼠血清IL-6水平也出现升高，12h为峰值，24h后开始下降，持续48h。与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-6能够诱发单纯疱疹病毒-Ⅰ型的复发感染。     

电惊厥大鼠心电图及血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化

目的观察电惊厥大鼠癫痫发作时及发作后心电图变化,并检测动态血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化.方法实验于2004-10/12在重庆医科大学附属第一医院中心实验室进行.选20只SD大鼠,用电惊厥仪致痫动物.刺激条件最大电休克用交流电500 Hz,50 mA,0.3 s.刺激后大鼠100%惊厥发作,以双后肢强直为指标.用标准Ⅱ导联记录发作前、发作时以及发作后的心电图变化,用化学发光法动态检测大鼠惊厥前及惊厥后6,12,24 h血清心肌肌钙蛋白水平的变化.结果20只大鼠均进入结果分析.①血清心肌肌钙蛋白水平惊厥6 h即增高,12 h达高峰,24 h下降,均高于惊厥前[(9.51±3.68),(21.7±6.53),(7.26±1.95),(0.48±0.31)μg/L,P＜0.01].②心电图表现表现为伴有窄QRS复合波的窦性心动过速.异常主要表现为ST段下降、ST段抬高、T波倒置以及心房纤颤.这种异常改变在癫痫发作停止后仍持续两三分钟.③心率惊厥时较惊厥前明显增快[(467.6±56.8),(373.5±41.6)次/min,t=5.39,P＜0.01],平均增加86.6次/min.结论电惊厥大鼠癫痫发作可引起心电图异常改变.心肌肌钙蛋白在惊厥后的升高说明癫痫发作可引起心脏结构性损害.     

重症肌无力发病机制、临床表现和治疗

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。大部分患者的自身抗原为神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体，有一部分患者为肌肉特异性络氨酸激酶。因抗原不同，MG的临床表现也有差异。治疗上也有一些进展。本文对MG的发病机制、临床表现和治疗进展作一介绍。