TL1A:一个新的TNF家族成员

TL1A是肿瘤坏死因子超家族的一个新亚群。通过与受体DR3和DcR3/TR6的结合,既可诱导细胞凋亡,也能活化NF-ΚB。在淋巴细胞、单核细胞/巨噬细胞的活化和增殖,炎症反应的调节、机体的免疫应答以及动脉粥样硬化、炎症性肠病等疾病的发生、发展中起重要作用。     

负压创面治疗技术在起搏器囊袋感染治疗中的临床应用

目的探讨负压创面治疗技术(NPWT)用于治疗心脏起搏器囊袋感染的有效性及安全性。方法 2013年1月至2016年5月收治心脏起搏器囊袋感染患者15例,根据NPWT原理,一期清创后囊袋内放置负压引流系统,封闭创面后持续负压(300~400mmHg)引流5~7d,二期将起搏器重置深埋于胸大肌后间隙并闭合创面,保留原心脏起搏器系统。结果术后随访5~37个月,平均随访时间18.2个月,其中14例起搏器囊袋感染治愈,伤口愈合良好,随访期内未发现感染复发。1例血培养阳性患者前后经过3个疗程的NPWT治疗,感染仍无法控制,最终移除感染侧整套起搏器装置,并在对侧植入新的起搏器系统后治愈。结论在严格选择适应证的前提下,NPWT是一种可行的治疗血培养阴性、非感染性心内膜炎的单纯心脏起搏器囊袋感染的新方法。     

心房颤动患者心房组织囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道基因表达

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房组织囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)氯通道基因的表达。方法应用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)比较窦性心律(SR)组(n=31)、阵发性房颤(PAF)组(n=7)和慢性房颤(CAF)组(n=33)患者心房组织CFTR氯通道基因的表达。结果与SR组相比,PAF组CFTR的mRNA表达有增加但未达到统计学意义(P>0.05),CAF组的表达明显增加,CAF组较PAF组亦明显增加(1.20±0.12 vs1.08±0.18,P<0.05)。CFTR的mRNA表达与左房内径呈正相关(r=0.312,P=0.008)。结论慢性房颤患者心房组织CFTR氯通道基因表达上调,可能在房颤心房电重构中起作用。     

人工腱索结合瓣环成形术治疗二尖瓣脱垂伴关闭不全

目的评价人工腱索结合二尖瓣成形环行二尖瓣成形术(MVP)治疗二尖瓣脱垂的效果。方法 2012年1月至2014年3月间福建省心血管病研究所共收治58例二尖瓣脱垂患者,其中男33例、女25例,年龄(53.7±14.3)岁。采用膨体聚四氟乙烯线(PTFE)为人工腱索加二尖瓣成形环行二尖瓣成形术,其中单纯前瓣或后瓣成形术47例,前、后瓣同期成形术11例。结果全组无死亡。本组3例改行二尖瓣置换术,余55例患者术后经食管超声心动图(TEE)显示,48例患者二尖瓣无或仅有微量反流,7例有轻度反流。左心房内径、左心室内径、左心室收缩期末容积和左心室舒张期末容积均较术前明显缩小(P0.05)。随访6个月至2年患者心功能较前均有不同程度改善。结论 PTFE人工腱索结合人工二尖瓣成形环植入二尖瓣成形术治疗二尖瓣脱垂伴关闭不全是有效、可靠的技术,早中期效果良好。     

CYP2C93,VKORC1-1639G>A和CYP4F2 rs2108622基因多态性对华法林剂量的影响

目的探讨CYP2C9*3、VKORC1-1639 G>A、CYP4F2 rs2108622基因多态性对心瓣膜置换术后患者华法林剂量的影响。方法收集2011年11月至2012年8月期间在福建省立医院心血管外科接受手术治疗的患者,用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)-基因测序方法检测133例患者CYP2C9*3、VKORC1-1639G>A、CYP4F2 rs2108622基因多态性,按基因型分组,分别比较不同基因型间平均华法林剂量。结果 CYP2C9*3AA、AC、CC分别有127例、6例、0例,平均日华法林剂量分别为3.75 mg、2.13 mg,差异有统计学意义(P<0.05);VKORC1-1639 G>A GG、GA、AA分别有3例、32例、98例,平均日华法林剂量分别为6.00 mg、4.50 mg和3.00 mg,差异有统计学意义(P<0.05);CYP4F2 rs2108622 CC、CT、TT分别有67例、59例、7例,平均日华法林剂量分别为3.00 mg、3.75 mg和4.50 mg,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CYP2C9*3、VKORC1-1639 G>A、CYP4F2rs2108622基因多态性与个体华法林剂量差异有关。     

噻嗪类利尿剂、氯沙坦及其复方制剂对高血压患者的血清尿酸水平的影响

目的 观察原发性高血压病(EH)患者高尿酸血症的流行情况,以及噻嗪类利尿剂、血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦和氯沙坦+氢氯噻嗪6周降压治疗后EH患者血清尿酸(SUA)和电解质的变化.方法 收集福州4家医院近3年连续的EH患者共1080例,其中男女之比662:418,平均年龄(60.9±12.3)岁,治疗前后血压记录完整者1000例,肾功能和电解质完整者600例.结果 EH患者合并高尿酸血症的发生率为25.83%(279/1080),与EH组比较,EH合并高尿酸血症组患者体质指数、肌酐升高,内生肌酐清除率降低(P分别<0.05和0.01).降压治疗6周末69.40%(694/1000)患者收缩压<140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),85.30%(853/1000)患者舒张压<90 mm Hg.不同降压药物治疗后SUA和血钾的变化:低剂量利尿剂组SUA平均升高(43.81±71.79)μmol/L(P<0.0001),氯沙坦组平均下降(44.96±90.63)μmol/L(P<0.01,100 mg组优于50 mg组),氯沙坦+氢氯噻嗪组平均下降(7.46±84.72)μmol/L,三组药物治疗后SUA之间的差异有统计学意义;低剂量利尿剂组血钾平均下降(0.30±0.44)mmol/L(P<0.01),与氯沙坦组[(0.06±0.43)mmol/L]和氯沙坦+氢氯噻嗪组[(-0.04±0.44)mmol/L]比较,差异也有统计学意义.结论 EH患者25.83%合并高尿酸血症;高血压合并高尿酸血症者有体质指数增加和肾功能损害趋势;低剂量噻嗪类利尿剂会加重SUA增高和低血钾,氯沙坦可剂量依赖性的降低SUA,而氯沙坦+氢氯噻嗪介于两者之间.     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病风险的预测

脂蛋白相关磷脂酶A:主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生,大部分与低密度脂蛋白结合,能水解低密度脂蛋白上的氧化磷脂,产生溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸,促进炎症和动脉粥样硬化的发生发展,可作为冠心病危险的独立预测因子.     

血管紧张素转换酶醛固酮合酶α-内收蛋白基因多态性与肾损害的关系

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D、醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344T/C和α-内收蛋白(α-adducin)基因460G/T多态性与肾损害的关系. 方法 应用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFI,P)技术检测604例血压正常者及1080例血肌酐(Cr)<2 mg/L高血压患者的ACE、CYPllB2、α-adducin基因多态性.用Cockcroft-Gault(CG)公式计算的内生肌酐清除率(Ccr)评价肾功能,分别将血压正常和高血压组分为肾功能正常组(Ccr≥60 ml/min)及肾损害组(Ccr<60 ml/min). 结果 经方差分析、列联x2和x2分割检验表明,ACE、CYPlIB2和基因各自的基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡.血压肾功能正常、血压正常肾损害、高血压肾功能正常与高血压肾损害4组比较:血压正常肾损害组和高血压肾损害组年龄大于血压肾功能正常组和高血压肾功能正常组,分别为(72.7±11.4)岁、(70.5±10.1)岁与(57.4±11.1)岁和(58.0±10.1)岁(均为P<0.01),而血压正常肾损害组与高血压肾损害组、血压肾功能正常组与高血压肾功能正常组问比较,差异无统计学意义(P>0.05).ACE-DD基因型分布频率在高血压肾损害组最高为22.6%(57/252),α-adducin-TT基因型分布频率在血压肾功能正常组最低为13.3%(68/512),分别与其他3组比较,差异有统计学意义(均为P<0.01),其他3组基因型分布频率比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).CYP11B2各基因型的分布频率4组比较,差异无统计学意义(均为P>0.05). 结论 随增龄,肾功能异常增加,ACE-DD基因型与高血压肾损害相关,α-adducin-TT基因型与高血压和肾损害均相关,但未发现CYP11B2基因多态性与肾损害的关系.     

左单根冠状动脉1例

患者,男,80岁。因“反复胸闷10年,加剧4个月”于2006年6月21日入院。否认有高血压、糖尿病病史,有吸烟史。体检:血压:110/68mmHg(1mmHg=0.133kPa),心前区无隆起,心界无扩大,心率70次/min,心律齐,P2=A2,各瓣膜区未闻及杂音。血液生化:三酰甘油1.6mmol/L,总胆固醇2.7mmol/L,高密度脂蛋白1.1mmol/L,低密度脂蛋白0.9mmol/L,载脂蛋白A:1.05g/L,载脂蛋白B0.47g/L,葡萄糖4.7mmol/L,肌钙蛋白I0.06μg/L,肌酸激酶同工酶0.3μg/L。常规心电图:Ⅲ导联Qr波,余无异常。X线胸片:主动脉结见薄壳样钙化影。超声心动图:①升主动脉增宽,主动脉瓣反流++…     

病例196:64岁男性高血压合并肺栓塞

正2018年第9期(截稿日期2018年8月1日)患者,男性,64岁,退休职工,于2014年11月因"反复胸闷2周"为主诉入院。现病史:入院前2周步行时突然出现胸闷,位于心前区,伴面色苍白、大汗,立即坐地休息,3～5min后好转。无胸痛、晕厥,无发绀、咯血、呼吸困难,无恶心、呕吐。2周来胸闷多次发作,程度减轻,未再出现面色苍白、大汗。既往史:3年前发