排序方式: 共有84条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
氟苷双层单向缓释膜的研制及质量考察 总被引:3,自引:0,他引:3
研制一种子宫颈给药的双层单向缓释膜剂并建立其质量控制方法,拟为临床治子宫颈癌提供一种新型给药方式。以氟苷为模型药物,PVA:SCM(1:1)为含药膜基质,卡波姆-940为缓释材料,PVC为覆盖材料制膜。紫外分光光度法测定主药含量,并进行均匀度实验、稳定性试验、用静态小室进行单向释药试验,并考察本品体内外释药特性,判断体内外释药相关性。结果表明:氟苷在PH5.0乙酸钠缓冲液中,在268.6nm处有吸 相似文献
2.
目的 观察17β-雌二醇(E2)及肿瘤坏死因子(TNFα)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响.方法 将HUVEC分为4组,空白对照组、TNFα(40 μg/L)组、TNFα(40 μg/L)加E2(1 μmol/L)和E2(10 μmol/L)组,各组细胞经维持液培养48 h使细胞生长同步,加入相应药物培养24 h后收获细胞.采用免疫组化方法测定bcl-2蛋白表达及流式细胞仪测定细胞凋亡发生百分率.结果 TNFα诱导的细胞凋亡发生率较正常对照组明显增多(P<0.001),bcl-2蛋白表达少,DNA直方图上可见高大的凋亡峰,而雌激素干预后凋亡发生率明显降低(P<0.001),bcl-2蛋白表达增加.结论 E2可增加bcl-2蛋白的表达,抑制TNFα诱导的人内皮细胞细胞凋亡的发生率,维持内皮细胞结构和功能的完整,可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
3.
4.
微粒化非诺贝特对原发性高脂血症病人血脂和血液流变性的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:观察微粒化非诺贝特的降血脂疗效及是否有改善血液流变性的作用。方法:67例原发性高脂血症病人(男性51例,女性16例;年龄54a±s11a)给微粒化非诺贝特200mg,po,qn,疗程8wk。结果:治疗8wk后血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B100显著低于治疗前水平(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白AI升高,(P<0.05);另外血浆粘度、凝血因子I、血小板粘附率和血细胞比容较治疗前明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论:微粒化非诺贝特能有效降低高血脂,同时明显改善了病人的高粘血症。 相似文献
5.
6.
Ⅱ 卵母细胞的电生理实验方法1 双微电极电压钳制法 (twoelectrodevoltage clamp ,TEV)是卵母细胞电生理实验的基本方法。该方法操作简便。实际工作中也可用来筛选电流表达较好的卵母细胞进行cut open及macro patch实验。1.1 基本原理 TEV需用两个电极插入细胞内 ,一个用于电位的钳制 ,一个用于通道电流的记录。参见图 1。图 1 双微电极电压钳制法电路模式图1.2 仪器、设备 多家公司提供双微电极电压钳制所需的放大器。以DAGAN公司为例 ,有CA - 1B ,TEV - 2 0 0A ,Ce… 相似文献
7.
8.
携氧液对心脏停搏后脑复苏作用的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
研讨携氧液对脑复苏的作用。方法用12-16kg杂种犬16只,分实验组和对照组各8只,用低压直流电诱发心室颤动10分钟实验组静滴携带液50ml/kg;对照组静滴非携氧液。结论携氧液有助于提高脑复苏的成功率,减少缺氧性脑损伤致残率。 相似文献
9.
目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)急性期血浆脑钠素(BNP)含量与低钠血症的关系。方法:用放射免疫检测法测定36例SAH急性期患者病程0~2d(Ⅰ期)、7~9d(Ⅱ期)和>14d(Ⅲ期)血浆BNP含量。Ⅱ期还测定抗利尿素(ADH)、心钠素(ANP)和去甲肾上腺素(NA)血浆浓度。结果:22例低钠血症(血钠浓度<135mEq/L)各期血浆BNP浓度与对照组有显着差异。低钠血症者Ⅱ期血浆BNP浓度显着高于Ⅰ期、Ⅲ期(P<0.05).Ⅱ期患者中,伴低钠血症者血浆NA浓度高于血钠正常者(P<0.05),而两者血浆ADH、ANP浓度无显着差异。结论:血浆BNP与低血钠间可能有一定关系;NA可能与BNP分泌有关。 相似文献
10.
目的 :了解大鼠血管球囊损伤后 ,血小板活化和血栓形成对再狭窄的影响。方法 :大鼠 3 5只 ,随机分为①对照组 (C组 ,n =7)仅做左颈总动脉结扎 ;②手术组 (O组 ,n =2 8)做胸主动脉损伤。 2组动物均于术后 6、48h及1、2周采血测GMP 14 0和D dimer含量 ,术后 2周处死动物 ,取出胸主动脉进行病理学观察。结果 :①O组血浆GMP 14 0和D dimer含量显著升高 (P <0 .0 0 1)。②组织学观察 :C组动脉腔内无新生内膜形成 ;O组动脉腔内有明显新生内膜 ,中膜及内膜层有大量的增生细胞 ,内弹力层模糊。结论 :血管内膜损伤可致NO生成减少、血小板活化、血栓形成 ,这是再狭窄的启动因素 ,血管平滑肌细胞增殖 ,内膜增生 ,参与了再狭窄的形成过程。 相似文献