氮酮促进吡罗昔康软膏体外释放的实验研究

 本文以改进的简单小室及离体的大鼠腹部皮肤研究了氮酮对吡罗昔康软骨体外释故的促进作用。处理组含氮酮浓度分别为1，2，3%，对照组不含氮酮。吡罗昔康的透皮吸收率分别为21.29，40.85，19.28，12.10%。经统计学F检验和Q检验表明：含2%氮酮处理组与对照组的透皮吸收率有显著性差异。     

计算机辅助测量在Taylor外固定支架治疗胫腓骨骨折中的应用

[目的]探讨如何运用计算机对Taylor外固定支架系统所需参数进行精确测量,以便其对胫腓骨骨折畸形进行精确矫正。[方法]收集2015年6月~2016年5月在本院用Taylor外固定支架进行治疗的胫腓骨骨折患者24例。其中,男22例,女2例,年龄14~58岁,平均(37.10±13.90)岁。将所有患者随机分为传统组、计算机辅助组。传统组应用传统的标准测量法采集参数;计算机辅助组应用计算机辅助测量法采集参数。术后拍摄标准的正侧位胫腓骨全长X线片,传统组采用游标卡尺在X线片上直接测量;计算机辅助组在取得DICOM格式文件后导入到Coreldraw X7软件中进行分析。并对计算机辅助组患者的双侧胫腓骨行CT断层扫描,取得DICOM格式文件后导入到Mimics 10.1软件中进行三维重建,最后根据Taylor三维空间外固定支架系统所需参数,在Coreldraw X7和Mimics 10.1软件中进行测量。将测量所得参数输入特定软件,根据电脑软件出具的电子处方开始每日分3次调节Taylor外固定支架上的6根带刻度的螺杆。[结果]全部患者均得到了较好的骨折复位,均达到功能复位标准。传统组患者正位X线片中位移改善度为59.56%,角度改善度为72.76%;侧位X线片中位移改善度为56.31%,角度改善度为57.44%。计算机辅助组患者正位X线片中位移改善度为70.17%,角度改善度为81.02%;侧位X线片中位移改善度为67.41%,角度改善度为70.32%。通过利用计算机进行辅助测量,较精确的得到了各项相关参数,计算机辅助组患者的复位效果优于传统组。[结论]利用计算机辅助测量能精确的定义Taylor外固定支架系统所需各项参数,对骨折畸形进行精确矫正,有利于骨折愈合及患肢功能恢复。     

切开与闭合复位内固定治疗股骨颈骨折并发症的meta分析

目的:应用meta分析评价股骨颈骨折切开复位内固定与闭合复位内固定对股骨头坏死及骨折愈合率的影响。方法:计算机检索Pub Med、EMBASE、中国生物医学文献数据库等医学文献数据库所有关于股骨颈骨折切开与闭合复位内固定治疗的随机对照研究(randomized controlled trial,RCT)或回顾性对照研究(case-controlled trial,CCT),截止到2014年4月。采用Rev Man 5.1软件进行统计分析。结果:共14篇文献纳入标准,其中RCT 5篇,CCT 9篇,meta分析结果显示,股骨头坏死率与两种术式有显著差异(OR=0.57,95%CI:0.38~0.86,P=0.008),而骨折愈合率与两种术式没有显著差异(OR=1.17,95%CI:0.79~1.75,P=0.43)。结论 :闭合复位内固定术后股骨头坏死率高于切开复位内固定,而骨折愈合率与两种术式无显著差异。     

含有生肌液的组织工程皮肤修复兔皮肤缺损

背景：在皮肤开放创面上进行缺损修复与重建是组织修复领域的研究焦点。构建含有中药的组织工程皮肤修复创面缺损的研究并不多见。 目的：将含有生肌液的皮肤支架与自体皮肤细胞复合，构建含药组织工程皮肤，修复兔皮肤缺损。 设计：自体对照动物实验。 单位：实验于2005-02/08在天津市天津医院骨科研究所细胞工程室完成。 材料：同窝大耳白兔8只，体质量1.6~1.8 kg。自行提取生肌液(1 500 g/L)，成分为当归、生地、龟板、象皮、血余、生石膏、炉甘石；明胶-壳聚糖支架材为料天津大学提供，分别修剪成1.3 cm直径的圆片，60Co照射灭菌；DR无细胞真皮基质由江苏省启动市医疗用品研究所提供。 方法：分离培养兔皮肤细胞，获取第3代角质形成细胞与成纤维细胞。延兔脊柱两侧制作直径1.5 cm的圆形全层皮肤缺损创面4个。分为4组，阴性对照组（明胶-壳聚糖支架贴附于创面后滴加生理盐水），人工真皮组（DR无细胞真皮基质贴附于创面后接种细胞悬液），非含药组织工程皮肤组（明胶-壳聚糖支架贴附于创面后接种细胞悬液），含药组织工程皮肤组（生肌液-明胶-壳聚糖支架贴附于创面后接种细胞悬液）。 主要观察指标：①术后13 d测量剩余创面面积。②术后7 d、10 d取材行组织学与免疫组织化学染色检测。 结果：①术后13 d各组创面面积均有不同程度的缩小，剩余面积阴性对照组>人工真皮组>非含药组织工程皮肤组>含药组织工程皮肤组，非含药组织工程皮肤组、含药组织工程皮肤组与阴性对照组比较差异有显著性意义（P < 0.05)。②术后10 d，阴性对照组、人工真皮组、非含药组织工程皮肤组均有炎性肉芽组织增生，无表皮组织形成；含药组织工程皮肤组形成接近正常的上皮组织及幼稚的真皮组织。非含药组织工程皮肤组与人工真皮组BrdU标记弱阳性，含药组织工程皮肤组BrdU标记强阳性。 结论：实验采用的方法使种子细胞在含有生肌液的明胶-壳聚糖支架上增殖，在体修复皮肤损伤，能够有效扩展皮肤缺损处的覆盖面积，缩短皮肤缺损的愈合时间。     

骨肉瘤及其亚型

骨肉瘤为最常见的骨恶性肿瘤,临床所见绝大部分属传统骨肉瘤,即指中心性、呈溶骨性、硬化性或混合型表现,在显微镜下见恶性肿瘤性成骨细胞增生及其直接产生的骨样组织及骨。在病理上它又可分为成骨细胞性、成软骨细胞性及成纤维细胞性骨肉瘤。其恶性程度高,治疗后生存率较低。近年来陆续有人报道了骨肉瘤的各种亚型,它     

外敷生肌象皮膏创面脓液的检验分析

天津医院中创骨科多年来,使用中西医结合治疗感染开放性骨折,创面以外敷生肌象皮膏为主的治疗方法,取得了很好的疗效。很多专家对生肌膏抗感染作用,祛腐生肌机理进行了探讨,己知外敷生肌膏     

小檗胺对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞凋亡的影响

目的:探讨小檗胺体外对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法:用不同浓度的小檗胺(0,2,4,8,16,32mg.L-1)分别处理UMR-106细胞,作用时间分别为24,48,72h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测小檗胺对UMR-106细胞增殖的抑制作用。用不同浓度的小檗胺(0,4,8,16mg.L-1)分别处理UMR-106细胞24h后,采用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率(Annexin/PI染色),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内Bcl-2、Bax水平,采用分光光度法检测caspase-3的活性。结果:小檗胺对UMR-106细胞的作用呈时间-剂量依赖性,孵育72h、32mg.L-1的小檗胺对UMR-106细胞的作用最强,抑制率接近90%;24,48,72h的IC50分别为24.69、8.03和3.54mg.L-1。空白对照组和小檗胺处理组细胞凋亡率分别为(1.64±0.29)%,(3.58±0.31)%,(6.3±0.5)%和(11.3±1.1)%。同时,小檗胺可以诱导细胞坏死;此外,小檗胺剂量依赖性地降低Bcl-2,增高Bax,降低Bcl-2/Bax比值,并增强caspase-3的活性。结论:小檗胺体外能抑制UMR-106细胞增殖并诱导细胞凋亡或坏死,其诱导凋亡的机制可能与降低Bcl-2/Bax比值,增强caspase-3的活性有关。     

发育期缺碘大鼠骨发育障碍的病理学观察

目的观察缺碘对大鼠甲状腺功能及骨发育的影响。方法复制两代碘缺乏大鼠动物模型．测定血清中TT3、TT4水平，拍摄X线片，并作股骨远端骨切片观察骨发育情况。结果20日龄缺碘大鼠的体质量明显低于对照组，甲状腺相对质量明显高于对照组；补碘组与正常组无明显差别、碘缺乏大鼠血清TT3水平与对照组相比无明显变化．但TT4。水平显著降低。X线片中可见．碘缺乏大鼠的长骨较同日龄正常大鼠短且细．骨间隙增大，钙化不良。股骨远端骨骺病理切片显示，缺碘大鼠次级骨化中心形成迟缓且小，骨骺生长板中几个软骨细胞区域层次混乱，储备细胞数目减少，增殖区宽度较正常大鼠减少，生后补碘可以部分纠正上述改变。结论发育期碘缺乏会导致大鼠发育迟缓，骨骺软骨发育不良．钙化障碍。生后给碘缺乏大鼠补碘可以改善骨骼发育。     

不同剂量碘摄入Wistar大鼠骨转换生化指标的变化

目的研究不同剂量碘化钾摄入不同时间对大鼠骨转换生化指标的影响,间接地推断碘剂量对骨代谢的作用方式与特点。方法采用饲养6、12个月不同剂量高碘及低碘Wistar大鼠模型,以适碘组为对照,观察血清骨钙素(BGP)及尿脱氧吡啶啉(UDPD)尿肌酐(Cr)比值等指标,并经统计学数据处理进行组间比较。结果低碘摄入6个月,无论雌鼠还是雄鼠,其骨形成指标均显著低予对照组,骨吸收指标则显著高于对照组,且骨吸收大于骨形成。高碘摄入6个月,各剂量高碘组血清BGP、尿DPDCr比值与适碘组比较均无差异;高碘摄入12个月,大鼠血清BGP含量变化出现性别差异,即高碘摄入导致雄性大鼠较对照组出现升高的趋势,而雌性大鼠出现减低的趋势(100HI组除外),但各剂量高碘组与对照组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论碘缺乏可引起骨代谢异常改变,结果导致骨吸收大于骨形成;由于雄性大鼠峰值骨量的出现较雌性晚,故长期高碘摄入对雄鼠影响小;但对雌性大鼠随不同剂量碘摄入其骨代谢状况不同,尤其是长期超量碘摄入将会对骨代谢产生重大的影响,具有引发骨丢失的潜在危险。     

NOG突变引起的指(趾)关节融合和多发骨性联合综合征

骨骼和关节发育异常是常见的先天性畸形之一，也是许多遗传性疾病的常见表型，在已发现的单基因遗传疾病中．伴有骨骼和关节发育异常的超过10％，近端指(趾)关节融合(proximal symphahlangism．SYM1)和多发骨性联合综合征(multiple synostoses syndrome，SYNS1)都是由NOG突变引起的常染色显性遗传疾病。本文就NOG的结构、功能及其突变等内容做一综述。