胆囊炎证治

胆囊炎早期:可见右胁下时常作痛,伴见舌苔糙垢根厚、质红且干,脉多弦滑而数,大便干结,小溲赤少。此为胆热郁滞,气机不畅,治宜清泻胆热,疏调气机,以缓疼痛。处方:柴胡6克,黄芩10     

对清热解毒中药的新认识

清热解毒中药能治疗多种感染性疾病。抑菌试验表明,不少清热解毒中药虽有一定的抑菌作用,但多需较高浓度方能有效。清热解毒中药是否不如     

三烯高诺酮的生殖生物学活性

以小鼠子宫重量法、兔子宫内膜转化实验及大鼠附性器官法研究三烯高诺酮的生殖生物学活性。结果表明：本品具有一定的孕激素活性和较弱的雌激素、雄激素活性；在雌二醇或孕酮存在条件下，表现出一定搞雌激素或抗孕激素作用。     

内毒素诱导家兔肝损害时血浆及肝组织中TNF—α和IL—8含量变化

为探讨内毒素性肝损伤的机理并为其治疗提供实验依据，采用间隔２４ｈ静脉注射大肠杆菌内毒素诱导家兔全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应，并检测血浆和肝组织匀浆中白细胞介素８（ＩＬ－８）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量及丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性。结果发现，血浆和肝组织匀浆ＩＬ－８、ＴＮＦ－α含量均显著升高（Ｐ＜０．０１），二者呈线性正相关，其组织浓度高于血液，并与酶活性变化及肝细胞坏死相关。结果提示：ＴＮＦ－α、ＩＬ－８是内毒素性肝损害的重要介质，ＩＬ－８是其发病机制的重要中间环节。     

人脾贴壁细胞中TNFα转换酶cDNA的克隆以及LPS对其表达的影响

根据TNFα转换酶（TNFαconvertingenzyme,TACE）cDNA序列和TACE分子结构特征设计并合成引物,采用逆转录PCR（RT-PCR）技术,首次从健康人脾贴壁细胞中扩增出TACEcDNA解整合素结构片段（disintegrindomain）,并用大肠杆菌脂多糖（LPS）刺激人脾贴壁细胞,观察其对TACEmRNA表达的调节作用。结果表明不同健康人脾贴壁细胞中均存在TACEmRNA的自然表达,并且LPS对该表达具有上调作用,其上调程度与LPS刺激时间呈正比关系。     

健胎液对人脐静脉内皮细胞分泌血管活性物质的影响

采用血清药理学方法观察健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌血管活性物质——内皮素（ET）、前列环素（PGI2)、一氧化氮（NO)的影响,以及对缺氧HUVEC形态结构的保护作用,旨在探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓（IUGR）的机理。结果表明健胎液可显著提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2、NO（P<0.05,P<0.01）,同时减少ET的释放(P<0.05);从超微结构上观察,健胎液能明显减轻缺氧对HUVEC细胞器和细胞核的损伤。结果提示健胎液通过增强HUVEC对缺氧的耐受性,调节血管活性物质的分泌是其防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一。     

加味玉屏风汤对截肢应激小鼠细胞免疫功能的调节作用

为了探讨加味玉屏风汤对应激过程中免疫功能的调节作用,制造了小鼠截肢应激模型,观察到应激后第3天,小鼠细胞免疫功能受到抑制,包括胸腺发生急性病理性萎缩,T、B淋巴细胞对ConA和LPS反应性减弱,IL—2含量及活性下降,NK细胞活性低下。高、中、低三种浓度加味玉屏风汤可不同程度地对上述免疫功能的抑制产生拮抗作用。     

加味葛花解醒汤对实验性肝损伤的防护作用

加味葛花解醒汤按２０ｍｌ／ｋｇ体重（相当于生药量４０ｇ／ｋｇ）灌胃给药１４天，能明显降低四氯化碳和乙醇所致的小鼠ＳＧＰＴ升高，抑制肝细胞脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）的生成，提高四氧化碳所致的肝糖元降低，减轻肝脏病理改变。提示该药对肝损伤有防护作用。     

米非司酮的吸收、排泄及药代动力学研究

本实验采用高效液相色谱法研究国产全合成米非司酮在大鼠和猴体内的吸收、排泄及药物代谢动力学。结果表明,国产米非司酮在大鼠胃肠道吸收良好,给药后2小时药物吸收70％以上。给弥猴一次灌胃给药后,经肾原型排泄的药物仅占给药总量的0.61％,其主要药代动力学参数如下:Tmax =1.24±0.11 h, Cmax=579±79 ng, t_(1/2α)=1.59±0.24 h,t_(1/2β)=20.72±2.63 h, Vd=142.8±45.9L/Kg,CL=4.47±1.53L/h/Kg。     

中药热毒清对内毒素性DIC家兔血浆白细胞介素8和一氧化氮水平影响的研究

本实验采用内毒素所致家兔弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）模型，测定外周血白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸根／硝酸根离子（ＮＯ／ＮＯ）水平，补体Ｃ５ａ活性及中性粒细胞（ＰＭＮ）趋化指数，并观察中药热毒清注射液对上述指标的影响。结果表明：模型组血浆ＩＬ－８、ＮＯ／ＮＯ水平及Ｃ５ａ活性、ＰＭＮ趋化指数显著升高，其升高水平和组织、器官的损害程度相一致。热毒清组及地塞米松组上述指标均显著降低（Ｐ＜０．０１），病理组织学改变亦轻。提示：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与ＤＩＣ发病机制，而热毒清抑制炎症反应，防治ＤＩＣ的作用机理部分是通过调控细胞因子网络而实现的。