牛黄降压醇对血栓素A2,羟基花生四烯酸生物合成的影响

本文报道采用放射薄层扫描、放射自显影等现代同位素技术,研究了牛黄降压醇对兔血小板中花生四烯酸代谢的影响。结果表明:牛黄降压醇抑制血栓素A_2(TXA_2)、羟基花生四烯酸(HETE)的生物合成。提示牛黄降压醇治疗高血压病的机理可能与抑制TxA_2的生物合成有关;牛黄降压醇对心脑血管疾病的预防有一定作用。     

牡荆油的β-环糊精包合工艺研究

目的优选牡荆油的β-环糊精(β-CD)包合工艺.方法采用正交试验法,以挥发油的包合率和1.8-桉叶素的含量为指标,对油与β-CD比例、包合温度、包合时间、油与水量的比例等4个因素进行了考察.结果最佳包合工艺为:牡荆油与β-CD的比例为1:8、包合温度为50℃、包合时间为1.5 h、油与水量的比例为1:70.结论优选得到的工艺简单、可行,挥发油的包合率可达80%以上.     

GC测定痛瘀消散贴中冰片和樟脑的含量

目的:采用GC测定痛瘀消散贴中冰片和樟脑的含量.方法:石英毛细管色谱柱(30m×0.28mm,0.32μm,聚甲基硅油,HP-5),FID检测器,检测温度250℃,进样口温度200℃,分流比10.0:1.结果:冰片以龙脑计,龙脑在0.0897～0.5384μg范围内,龙脑与内标物的峰面积比值呈良好线性关系(r=0.9999,n=6),平均回收率为96.47%;樟脑在0.0950～0.5702μg范围内,樟脑与内标物的峰面积比值呈良好线性关系(r=0.9999,n=6),平均回收率为1 00.02%.结论:该方法简单、快速、准确,可用于该制剂的质量控制.     

益气醒脑饮对大鼠局灶性脑缺血的影响

益气醒脑饮可改善因脑中动脉阻断而形成局灶性脑缺血后大鼠的神经症状，并可缩小脑梗塞范围。提示该药对缺血性脑损伤有保护作用。     

活血化瘀治则的药理学研究——(三)川芎、人参、丹参配伍对犬心肌组织内氧分压的影响

<正> 继3组活血药对犬急性心肌缺血的影响和对犬冠脉侧支循环影响的实验研究之后,本实验又进行了3组活血药对犬急性心肌缺血时心肌组织内氧分压影响的研究,以便进一步探讨其抗心肌缺血的机制。 一、材料和方法 实验用成年健康杂种犬,分5组。 对照组,川芎组(1g/kg),川芎加人参组(2g/kg),川芎加丹参组(2g/kg),异搏定组(0.4mg/kg),每组动物数3只。     

展望中药在心肌细胞移植中的作用

20世纪以来,各国先后建立了多种动物和人的胚胎干细胞系,同时干细胞和细胞移植技术也迅速发展,成为医药界的一个新热点。国外已经开始了心肌细胞移植的实验研究。本文将对心肌细胞移植现状进行综述,同时展望中药在心肌细胞移植中的作用。 1 可能应用的疾病类型 1.1 心肌梗死 心肌梗死后,坏死的心肌得不到     

龟芪散对小鼠免疫调节作用的拆方分析

目的：观察龟芪散及其拆方对小鼠免疫功能的调节作用。方法：用环磷酰胺损伤小鼠的免疫功能，分析龟芪散及其拆方对淋巴细胞的影响。结果：该方可明显对抗环磷酰胺引起的小鼠脾脏的退化或提高其内在质量；促进免疫受损小鼠T、B淋巴细胞增殖；促进NK活性；通过增加CD^4 细胞数量而提高CD^4 /CD^8 细胞比率；降低免疫受损小鼠脾细胞内cAMP水平。全方效晨好于拆方，亦好于云芝多糖（PSP）。但对正常小鼠的免疫功能无明显影响。结论：龟芪散具有免疫调节效应。     

艰难梭菌A毒素对人甲状腺乳头癌细胞系的毒性作用研究

艰难梭菌 (Ｃｌｏｓｔｒｉｄｉｕｍｄｉｆｆｉｃｉｌｅ)Ａ毒素是艰难梭菌引起疾病的主要致病因子 ,具有肠道毒性、细胞毒性、小鼠致死活性、促血球凝集活性、致血管通透性亢进等生物学活性〔1,2〕 。艰难梭菌Ａ毒素对组织和细胞有毒性作用 ,但其作用机制未完全阐明。目前国内对艰难梭菌Ａ毒素的细胞毒性的研究刚刚起步 ,我们曾研究过艰难梭菌Ａ毒素对ＨＥＰ2 等 6种细胞的毒性作用 ,其中人甲状腺乳头癌细胞 (ＴＰＣ 1)对Ａ毒素的敏感性较高〔3〕。我们进一步观察Ａ毒素对ＴＰＣ 1细胞生长、细胞膜损伤、细胞形态和生化特征等方面的影响。…     

用薄层扫描法测定心力冲剂中人参皂甙Rg1的含量

报导了心力冲剂中人参及川芎的薄层鉴别试验及用薄层扫描法测定该方中人参皂甙Rg_1的含量,均值为0.0179％,CV％为3.86。回收率为99.94％,CV％-1.66。     

愈心痛对犬缺血心肌细胞线粒体超微结构损伤保护作用的体视学研究

本实验在结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段造成急性心肌缺血的模型上，动态检测了犬血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性变化，并运用电镜技术产体视学研究方法对缺血心肌细胞线粒体的超微结构损伤进行了形态定量分析，以探讨具有益气活血功效的中药复方愈心痛胶囊对急性心肌缺血的保护作用。心肌酶检测显示：心肌缺血时间越长，血清ＣＰＫ活性越高，而愈心痛可阻止缺血心肌ＣＰＫ的漏出，使其活性显著低于生理盐水对照组；电镜体视学研究表明：缺血心肌细胞线粒体的体密度（Ｖｖ）明显增加，面数密度（ＮＡ）和比表面（δ）却降低，提示线粒体高度水肿，而给予愈心痛后可显著降低缺血心肌线粒体的Ｖｖ，同时增加ＮＡ和δ，表明愈心痛胶囊可减轻缺血造成的心肌线粒体水肿，阻止缺血心肌膜损伤，有稳膜作用，在一定程度上维持膜结构的完整性，从而保护心肌超微结构，防治心肌缺血性损伤。提示愈心痛胶囊对缺血性心脏病的治疗具有潜在的临床应用价值。