Survivin与肿瘤转移

Survivin是一种新型凋亡抑制因子，近年来不断发现其在肿瘤组织中表达，并与肿瘤转移和预后密切相关，成为新的研究热点，同时也为肿瘤转移靶向治疗提供了全新的方向。     

家兔急性周围型肺栓塞影像模型的制备

目的探讨用可吸收性明胶海绵制作家兔急性肺栓塞(PE)影像模型的可行性。方法20只实验组家兔随机分成5组,采用明胶海绵栓子经股静脉插管制成急性PE的动物模型。栓塞后行肺动脉造影检查,栓塞后2h、24h、3d、7d、14d(A、B、C、D、E组)分批处死家兔,解剖肺动脉并观察栓塞区肺组织病理变化。对照组2只注入生理盐水,分别于第7天,14天处死。结果20只实验组家兔1只麻醉意外死亡,19只制备模型后成活,模型制备成功率95%。肺动脉造影显示46支叶及段肺动脉栓塞。肺动脉解剖共发现栓子65个,栓塞动脉50支。A组肺体积肿胀,色深红,镜下观察见肺组织充血。B组、C组、D组、E组中15只家兔肺表面呈苍白色、暗红色、黑色或苍白色区内见黑色坏死区,另外1只仅见肺体积肿大,肺颜色无变化,E组1只第3天左侧发生气胸,肺萎缩;光镜下观察肺组织水肿、淤血、出血、坏死,炎性细胞浸润,肺泡含气减少,肺泡支架结构破坏,E组2例栓塞区见肺组织机化,栓子周围有血小板血栓和/或混合血栓形成。对照组2只家兔肺部仅见少量炎性细胞浸润。结论用明胶海绵作为栓塞物制备家兔急性肺栓塞模型,其方法简便、成功率高,为肺栓塞影像学研究提供了一种较好的实验模型。     

颈部恶性副神经节瘤并多处转移一例

病例资料患者,女,33岁,因颈部包块16年,腰痛2年,加重半月就诊。查体:右颈部扪及约8 cm×7 cm×15 cm包块和右眼眶上方鸽蛋大小包块,无压痛,质硬,边界不清,活动差。L3、L4椎体旁叩击痛。患者于1988年4月发现右颌下包块,约核桃大小,无压痛,伴有头晕、头痛、耳鸣、睡眠差。1992年1     

单一电铃电路条件性行为疗法在建立儿童自主排尿反射中的作用研究

本工作在于探讨单一电铃电路条件性训练在建立儿童自主排尿反射中的治疗作用。采用新型研制的电铃电路床单，将电铃声刺激与膀胱充盈刺激有效的吻合起来，夜间训练遗尿患儿清醒后自主排尿。对年龄５～１０岁，经多项检查诊断确定为功能性遗尿的患儿（男１８名，女４名）２２人施行条件性行为训练方法。临睡的铺平电铃电路床单、患儿遗尿初期浸湿床单，引起铃响（患儿不惊醒时由母亲唤醒），患儿起床自主排尿。采用阳性强化法对患儿自主排尿进行巩固，给予原发以及继发性奖赏。结果：单一电铃电路条件性训练平均１２个有效治疗日后，９４．９７％（１８／１９）患儿遗尿症状消失，其中效果最佳者仅用了３个有效治疗日，最后长的达３０个有效治疗日，２人因故中断治疗，１人治疗无效。可见，单一行为方法是一条治疗儿童功能性遗尿的有效措施。     

眼肌麻痹为首发症状的糖尿病（附53例报告）

颅神经病变是糖尿病的常见合并症之一,约占糖尿病合并症之0.4～7％,以动眼神经、外展神经病变最为多见。本文收治的53例眼肌麻痹患者均经内科诊断为糖尿病。     

肝功能衰竭大鼠脑水通道蛋白-4表达与MR扩散加权成像的相关性研究

目的研究水通道蛋白-4（AQP-4）在急、慢性肝功能衰竭时脑组织中的表达规律，应用MR扩散加权成像（DWI）探讨脑水肿的分子生物学机制。方法雄性SD大鼠65只采用数字表法随机分为急性组（25只）、慢性组（25只）和对照组（15只），分别诱发急、慢性肝功能衰竭。行DWI观察异常信号分布情况，测量顶部皮质区、外侧部皮质区和邻近侧脑室区的DWI信号强度。处死后进行血氨检测，取与DWI检查对应的大脑层面切片行病理观察、免疫组织化学及逆转录．聚合酶链式反应（RT—PCR）检测，检测AQP-4蛋白表达水平，并进行统计学分析。结果急性组肝细胞坏死及脑水肿明显，慢性组呈肝硬化改变，脑水肿不明显。血氨浓度急性组、慢性组和对照组分别为（516±46）、（158±26）和（148±32）μmol／L，差异有统计学意义（F=188．325，P〈0．01）。顶部皮质区、外侧部皮质区和邻近侧脑室区的DWI信号强度对照组分别为516±160、727±183和656±181；急性组分别为1766±438、1223±503和1216±446；慢性组分别为700±213、820±263和713±243，差异均有统计学意义（F值分别为44．612、3．422和5．581，P值均〈0．05）。相应区域AQP-4蛋白表达水平（用平均灰度值表示）对照组分别为7379±1617、8104±2093和4851±2178；急性组分别为9580±2616、11057±2334和2949±1735；慢性组分别为12137±2332、11135±3102和7688±2925，3组间差异均有统计学意义（F值分别为11．414、4．602和7．002，P值均〈0．05）。急性组AQP-4蛋白表达水平与DWI信号强度有相关性（r=0．756，P〈0．05），慢性组AQP-4蛋白表达水平与DWI信号强度无相关关系（r=0．236，P〉0．05）。结论在急、慢性肝功能衰竭中血氨增高是导致脑内能量代谢异常、星形胶质细胞内AQP-4mRNA和蛋白表达增加的主要因素；DWI技术发现的信号异常可很好的反映脑水肿、AQP-4蛋白表达异常的范围、程度。     

乙肝表面抗原携带状态结核患者抗结核治疗对肝损害的影响分析

目的研究抗结核治疗中乙肝表面抗原携带状态与肝损害的关系。方法选择武汉市结核病医院乙肝表面抗原阳性的活动性结核，并接受了3个月以上的抗结核药物治疗的病例156例作为病例组，以接受了3个月以上的标准抗结核治疗的非乙肝表面抗原携带者141例为对照组。进行回顾性病例对照研究。结果乙肝病毒携带组出现中一重度肝损害的病人的比例较对照组显著高。在肝损害恢复后，即使是乙肝病毒携带者，再次使用一线抗结核药也是安全有效的。结论对于HB-sAg阳性，HBeAg阴性的非活动性乙肝携带者可以进行常规的抗结核治疗，在每个月进行肝功能检测的情况下，可以采用推荐的包括异烟肼，利福平，乙胺丁醇和／或吡嗪酰胺的抗结核治疗方案。     

实验性激活黑质对大鼠癫痫发作时脑电图的影响

为探讨黑质抗癫痫作用的神经化学机制，实验用大鼠４０只，１２０万Ｕ青霉素（ｉｐ）诱发其癫痫（ＥＥＧ）发作．高波幅尖波连续发放型癫痫放电稳定时：（１）电刺激黑质（１０Ｈｚ、６Ｖ、０．２ｍｓ）即刻出现癫痫放电频率下降（Ｐ＜０．０５），连续刺激２５ｍｉｎ，效应最明显时停止电刺激，癫痫放电频率随即恢复，（２）黑质内微量注射多巴胺（ＤＡ）受体激动剂盐酸阿朴吗啡５μｇ，出现癫痫放电频率抑制现象（Ｐ＜０．０５），持续６０ｍｉｎ以上，部分动作癫痫放电消失后不再复现．（３）黑质内微量注射γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）４～５μｇ，明显易化大鼠癫痫放电频率（Ｐ＜０．０１），４０ｍｉｎ后癫痫放电频率大约是用药前的５倍，该效应可以被黑质内微量注射印防己毒素５μｇ阻断．结果提示：激活黑质ＤＡ系统功能活动有利于对抗青霉素致大鼠癫痫发作．