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1.
大鼠高盐饮食可形成高血压,脑啡肽和β-内啡肽与心血管系统的功能调节有关,它也可能与高血压的发病机制有联系。本文目的,用我们实验室已建立的脑啡肽(EK)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的放射免疫分析法(RIA),观察大鼠长期高盐饮食对血压、ATⅡ和五个不同脑区EK含量的影响。 大鼠来源相同、雌雄不论,按年龄配对分成两组:1,高盐摄取组(47只),食物和饮水中食盐的浓度分别为7%,1%;2,对  相似文献   
2.
本文以缺血性ST段改变作为心肌缺血表现的指标,根据其症状分为疼痛及无疼痛两组。对比其年龄、病程、高血压、心律失常、ST段压低程度及范围、STI、EF、FS、室壁活动、冠状动脉病变控度以及血L-EK及β-END,结果除血L-EK及β-END显示有统计学差异外,其它各项均无显著性差别。以内啡肽为基础的个体间痛阈的差异可能是缺血心肌无痛机理中的重要因素之一。  相似文献   
3.
本文测定了五类实验性高血压大鼠三个脑区中二种脑啡肽的含量。在两肾两夹及两肾“8”结扎—盐高血压大限脑干,下丘和纹状体中甲脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)含量显著高于正常大鼠。在一肾一夹大鼠中除纹状体MEK及下丘LEK增加外,EK含量无显著变化。在两肾“8”结扎大鼠中仅脑干MEK稍有增加。DOCA—盐高血压大鼠与上述几种大鼠不同,它们的脑干和纹状体中EK含量虽然增加,而下丘MEK却明显下降,DOCA—盐大鼠中的这些变化随DOCA—盐处理时间延长而变得更加显著。结果提示以水纳潴留为特征的高血压动物中涉及中枢EK的含量改变。此外,DOCA对下丘MEK含量可能有重要作用。  相似文献   
4.
作者自1983年3月起至7月止,对脑血栓形成患者及中枢神经系统正常者,进行脑脊液亮氨酸—脑啡肽(以下简称亮—脑啡肽)测定,以探索脑血栓形成患者脑脊液中亮—脑啡肽的改变。  相似文献   
5.
在脑中风治疗复健中心治疗的脑中风病人5年预后比普通医院治疗有改善 我们过去报告过在脑中风治疗中心(以下简称中心)治疗脑中风病人,与在一般神经内科病房里治疗病人作比较,一年后病死率明显下降.本文研究这样的下降是暂时的还是长久的?方法:比较哥本哈根附近两个社区1241名脑中风病人,在Frederiksberg社区治疗和复健在神经科内科病房进行,在Bpebjerg社区则放在单独的中心进行.两组脑中风病人的临床资料包括:年龄、性别、初发脑中风的严重程度、CT发现的病变直径、脑中风性质(出血性/梗塞性)均属可比.在单独中心治疗病人经济收入较低,合并其他病较多.一年病死率中心为32%,一般病房39%(P=0.01).5年后,为64%比71%(P=0.02).多因素logistic回归分析发现在单独中心治疗复健的脑中风病人,5年病死率下降40%(OR为0.60;95%可信限0.42~0.85;P<0.01),这一下降与年龄、性别、中风严重度、合并其他病等无关.结论:在专门脑中风中心治疗复健脑中风病人,使病死率减少,不是暂时现象,效果是长久的.本结论强调对脑中风病人专门组织康复的必要性. JAMA 1999,282:1247.  相似文献   
6.
FORMATIONOFDES-ASP-ANGIOTENSINⅠINTHEHYPOTHALAMICEXTRACTOF NORMOTENSIVE AND HYPERTENSIVERATSQiuXisheng(邱喜盛)(ShanghaiInstituteo...  相似文献   
7.
在实验中观察到二肾一夹型高血压大鼠的脑组织脑啡肽含量明显低于正常血压大鼠。发现助阳药附子使该型大鼠的脑组织脑啡肽明显降低,但滋阴药六味地黄方却使脑啡肽向正常血压大鼠的值回升。结果说明,中医的助阳药和滋阴药对该模型的脑啡肽有相反的作用,即前者使其恶化而后者起有益的作用。这提示二肾一夹型高血压大鼠可能属中医的"阴虚"模型。  相似文献   
8.
<正> 近年来脑啡肽(EK)的发现以及脑啡肽放射免疫测定(RIA)技术的确立,促使了神经生物学和医药界对脑啡肽研究的迅速发展。现已证明,脑啡肽不仅有镇痛和调节情绪的作用,而且具有各种各样正的或负的心理学行为效应,甚至与人的脑病有关。既然脑啡肽是具有  相似文献   
9.
脑啡肽抗血清的制备   总被引:7,自引:1,他引:6  
为了应用放射免疫测定法和免疫组织化学方法进行脑啡肽的研究,我们制备了抗亮氨酸脑啡肽血清(ALS)和抗甲硫氨酸脑啡肽(AMS)。主要是分别合成两种脑啡肽免疫原,用大白兔进行免疫,经一次强化后分离和制备抗血清,所得抗血清具有满意的灵敏度和精密度。其最小检出量ALS为25pg,AMS为60pg。并具有较好特异性;LEK对MEK的交叉反应率为0.44%,MEK对LEK为2.8%。用效点系统评分法,其结果ALS为30分,AMS为27分,均属较优质的抗血清,能满足于脑啡肽的放射免疫测定要求。  相似文献   
10.
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AT1受体拮抗剂氯沙坦和AT2受体拮抗剂PD123177对心肌细胞蛋白质合成速率和AT1受体mRNA表达的影响。方法采用3H-亮氨酸掺入法测定培养的心肌细胞蛋白质合成速率,RT-PCR方法检测心肌细胞AT1受体mRNA表达。结果在培养的心肌细胞中加入AngⅡ可明显增加心肌细胞3H-亮氨酸的掺入量,并呈剂量依赖性,氯沙坦可显著抑制AngⅡ引起的蛋白质合成增加,而PD123177对其无影响;AngⅡ上调AT1受体基因表达,氯沙坦抑制其上调,PD123177无影响。结论AngⅡ可通过上调AT1受体引起心肌细胞肥大,氯沙坦下调AT1受体,抑制心肌细胞肥大。  相似文献   
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