慢性胃炎患者幽门螺杆菌CagA抗体检出分析

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)在人群中有较高感染率 ,但是Ｈｐ感染后可出现多种结局 ,造成这种致病多样性的可能原因之一是Ｈｐ 菌株毒力差异。西方学者认为ＣａｇＡ基因是Ｈｐ 毒力的标志［１］。为探讨不同状态的胃粘膜炎症是否与ＣａｇＡ菌株感染有关 ,笔者检测了慢性胃炎患者的血清ＨｐＣａｇＡ抗体 ,报告如下。因上消化道症状在本院经胃镜和病理检查证实为慢性胃炎患者７０例 ,年龄１８～６４岁 ,平均４３．２５±６．２３岁 ,男性３８例 ,女性３２例。其中浅表性胃炎４５例 ,萎缩性胃炎２５例 ,伴糜烂１０例 ,活动性炎症３４例。患者Ｈｐ感染情…     

类固醇致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜COX-2、iNOS水平变化及其意义

目的研究类固醇激素对胃黏膜的损伤作用及其可能的机制。方法采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,泼尼松龙剂量40mg/kg,给药4d,计算溃疡指数,免疫组化方法检测胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平,RT-PCR方法检测大鼠胃黏膜环氧化酶异构酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果40mg/kg泼尼松龙可引起胃黏膜显著出血性损伤,实验组大鼠溃疡指数中位数(44.5)明显高于空白组(0),P<0.01;COX-2基因表达增强(0.41±0.09)与空白组(0.06±0.03)比较差异有统计学意义(P<0.01);iNOS染色积分为(47±7)与空白组(16±3)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论泼尼松龙皮下注射,将引起胃黏膜损伤,可能与上调COX-2、iNOS表达有关。     

替普瑞酮对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用.方法 2008年至2010年在浙江省中医院心血管科住院的首次服用常规剂量阿司匹林的患者296例,随机分为两组.阿司匹林组166例,每日服用阿司匹林肠溶片100 mg；阿司匹林+替普瑞酮组130例,在等同于阿司匹林组服用阿司匹林剂量的基础上,口服替普瑞酮舒50 mg/次,3次/d.分别观察两组患者3个月、6个月及1年后消化道症状和胃黏膜的损害情况.结果 阿司匹林组入组143例,阿司匹林+替普瑞酮组入组118例.服药3个月后阿司匹林组消化道症状的发生率为1.40％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=1.663,P=0.197).服药6个月后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为4.96％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=6.021,P＝0.014).服药1年后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为20.15％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(1.69％,x2=20.984,P=0.001).阿司匹林+替普瑞酮组随访6个月及1年后症状和胃镜积分与阿司匹林组相比明显降低(P值分别＜0.05和0.01).阿司匹林组1年后症状和胃镜积分与6个月时相比明显增高(P值分别＜0.05和0.01).结论 替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤有一定的保护作用.长期服用常规剂量的阿司匹林会引起胃黏膜不同程度的损害,胃黏膜损害的发生会随着服药时间增加而增加.     

伊托必利治疗功能性消化不良的Meta分析

目的 根据现有的临床研究评价伊托必利治疗功能性消化不良(FD)的疗效与安全性.方法 检索Cochrane图书馆、EMBASE、PubMed、Elsevier、科学引文索引数据库、中国知网、维普、万方等数据库中有关伊托必利治疗FD的随机对照试验(RCT)文献,并提取纳入研究的特征信息,计数资料采用相对危险度(RR)值,计量资料采用加权均数差(WMD),根据异质性检验结果选择相应的效应模型,绘制漏斗图评定有无发表偏倚.结果 共有9项RCT符合纳入研究标准,2620例FD中有1372例接受伊托必利治疗,1248例接受安慰剂或其他药物对照治疗.伊托必利对FD患者的总体症状疗效、餐后饱胀疗效、早饱疗效的RR值分别为1.11(95％CI为1.01～1.21,P=0.02)、1.18(95％CI为1.04～1.33,P＜0.01)、1.24(95％CI为1.01～1.53,P=0.04),均优于对照组,但在上腹不适疗效方面差异无统计学意义.Leeds消化不良问卷(LDQ)积分疗效的WMD值为-1.38(95％CI为-1.75～-1.01,P＜0.01)伊托必利伏于对照组.在安全性方面,伊托必利与对照组不良反应发生率相似.各观察指标的漏斗图均基本呈现下宽上窄左右对称的图形,提示无发表偏倚.结论 伊托必利对于FD患者的总体症状、餐后饱胀、早饱、LDQ积分有较好的疗效,且不良反应发生率较低.     

内脏高敏感大鼠脑部5-羟色胺表达差异的研究

自1973年Ritchie报道了肠易激综合征患者结肠气囊扩张疼痛阈值下降以来,内脏高敏感这一致病机制备受关注,但对内脏高敏感发生的原因和机制尚缺乏深入研究.研究显示,内脏高敏感大鼠结肠和脊髓5-羟色胺（5-HT）表达增加,但高级中枢5-HT表达情况尚未见报道.我们通过建立内脏高敏感大鼠模型,研究大脑中5-HT分布和表达情况.     

非糜烂性胃食管反流病短节段酸反流研究

目前非糜烂性胃食管反流病(non-erosive gastroesophageal reflux disease,NERD)的诊断是以症状学为基础的,食管24 h pH监测是目前NERD常用和有效的诊断方法.在胃食管反流的研究中,食管pH电极常规放置在下食管括约肌(LES)近端上方5 cm.我们推测现在的pH位置可能丢失部分酸反流事件而影响诊断.为提高24 h食管pH监测NERD的诊断率,我们对NERD患者进行食管常规位置、食管低位(短节段反流)酸反流程度监测,比较常规位置(LES上方5 cm)和LES上方0.5 cm酸暴露的特点.     

Cronkhite-Canada综合征1例并文献回顾

<正>病例:患者女,59岁,因"反复腹泻,伴面部、四肢末端皮肤变黑2年,加剧2个月"于2013年2月19日收治入院。2年前无明显诱因下出现腹泻,约3~5次/d,呈黑色糊状便,无黏液脓血便、无里急后重、无恶寒发热,伴轻度恶心、呕吐、阵发性右上腹痛、腹胀,排便后不可缓解;面部和四肢末端皮肤逐渐变黑,伴指(趾)甲变薄、脆裂。服用小剂量泼尼松7.5 mg qd可缓解症状。近2个月内,上述症状加剧,腹泻可     

OMOM胶囊内镜的护理

胶囊内镜以其易吞服、无痛苦、图像清晰、检查范围广等优点获得了临床医生和患者的青睐，胶囊内镜更适用于小肠疾病的诊断。本院2006年3月引进OMOM胶囊内镜，其工作原理与首创的以色列M2A胶囊内镜相同，并增加了实时监测的功能，可以及时了解胶囊在胃内的停留时间，避免检查的失败。已检查34例患者，无一例失败。现将胶囊内镜的护理情况总结如下。     

26例急性重症药物性肝损伤临床分析

重症药物性肝损伤可导致死亡率极高的急性肝衰竭,由于临床表现和实验室检查无明显特异性,容易发生漏诊和误诊,是药物肝毒性临床监测中最应重视的问题。笔者对浙江省4个地区、5家三乙以上医院2000～2006年收治的急性重症药物性肝损伤病例进行回顾性调查,分析其临床特点,以期为临床诊治提供依据。     

以黄疸为首发表现的非霍奇金淋巴瘤

1病例资料男,61岁。因突发皮肤、巩膜黄染5天入院。5天前无明显诱因出现皮肤、巩膜黄染,尿黄如浓茶,食欲缺乏,乏力明显,无皮肤瘙痒及陶土样便,无畏寒、发热。5天来黄染逐渐加重,遂来我院。发病2周前无诱因发热,自服阿莫西林、头孢拉定1天后体温恢复正常,遂停药。既往有乙型肝炎