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1.
目的:基于网络药理学方法探讨生脉散治疗心房纤颤的作用靶点和相关信号通路并探讨其作用机制。方法:运用中药系统药理学成分分析平台(bioinformatics analysis tool for molecular mechanism of TCM,BATMAN-TCM)数据库获取生脉散的化学成分及作用靶标基因,通过GeneCards,OMIM,DisGeNET数据库收集心房纤颤的靶标基因。将两者取交集后得到生脉散-心房纤颤靶基因交集,运用STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示。将药物-疾病交集基因导入DAVID6.8数据库,进行基因本体(gene ontology,GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Geomes,KEGG)通路富集分析。结果:生脉散干预房颤的有效活性成分159个,药物靶点与疾病靶点交集后获得206个共有靶点,PPI蛋白互作网络分析发现AKT1,TP53,PRKACA,IL-1B,TNF,INS,PPAR,RXR,F2,CACAN1C,PKC等是生脉散治疗房颤的核心靶点。GO富集分析确定了175个条目(P0.05),其中生物过程主要心脏传导调节心率、动作电位时膜去极化等;分子功能主要包括电压门控钙通道、类固醇激素受体活性、肾上腺素结合等,在细胞组成方面,主要包括钠、钾、钙通道复合物等。KEGG通路富集分析确定了100条相关信号通路,主要有cGMP/PKG信号通路,cAMP信号通路,血清素能突触,肾素分泌,钙信号通路等。结论:生脉散治疗心房纤颤具有多途径、多靶点作用的特点。该研究初步探讨了其作用的关键靶点及涉及的生物学过程和信号通路,为生脉散治疗心房纤颤后续的实验研究提供一定的参考。 相似文献
2.
心复康口服液对心力衰竭大鼠心功能及心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察心复康口服液对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学、心功能及梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至6周,以卡托普利作为阳性对照药。给药4周后观察大鼠心脏功能、血流动力学及梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达的变化。结果模型组与假手术对照组比较,左心室舒张末压升高,左心室收缩压、心排血量、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著降低,梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达下调(P<0.01)。与模型组比较,心复康口服液和卡托普利皆可显著降低心梗后心衰大鼠左心室舒张末压(P<0.05),升高左心室收缩压、心排血量、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率(P<0.05或P<0.01);梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达上调(P<0.01)。结论心复康口服液可改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心脏功能,并可上调心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达。 相似文献
3.
心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase定位的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素心衰大鼠模型,以心功能及心肌细胞Ca-ATPase活性为观察指标,研究中药心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影响.结果显示:阿霉素模型组(CO、±dp/dtmax分别为29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,与正常对照组比较P<0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素心衰大鼠心脏CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dt max(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,与模型组比较分别有显著性差异(P<0.05).电镜细胞化学观察发现:阿霉素模型组心肌细胞Ca-ATPase反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多;心复康口服液治疗组心肌细胞Ca-ATPase反应较正常对照组、阿霉素模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布.提示心复康口服液可显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能.其机制可能是通过提高Ca-ATPase活性,促进Ca2+转运,防止心肌细胞Ca2+超载. 相似文献
4.
心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca—ATPas … 总被引:7,自引:0,他引:7
本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素心衰大鼠模型,以心功能及心肌细胞Ca-ATPase活性为观察指标,研究中药心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影响.结果显示阿霉素模型组(CO、±dp/dtmax分别为29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,与正常对照组比较P<0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素心衰大鼠心脏CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dtmax(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,与模型组比较分别有显著性差异(P<0.05).电镜细胞化学观察发现阿霉素模型组心肌细胞Ca-ATPase反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多;心复康口服液治疗组心肌细胞Ca-ATPase反应较正常对照组、阿霉素模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布.提示心复康口服液可显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能.其机制可能是通过提高Ca-ATPase活性,促进Ca2+转运,防止心肌细胞Ca2+超载. 相似文献
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6.
老年高血压患者心率变异性与血压晨峰现象 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨老年高血压患者血压晨峰与心率变异性(HRV)的关系.方法 老年高血压患者124例,按血压晨峰程度是否超过23.6 mmHg分晨峰组与非晨峰组,所有病例进行动态心电图检查,分析HRV时域参数大小.结果 (1)与非晨峰组比较,晨峰组HRV时域指标(SDNN,SDANN,RMSSD,PNN50)显著降低(P<0.01);(2)按HRV时域参数SDNN≤50 ms程度统计,晨峰组发生率明显高于非晨峰组(P<0.05);(3)按HRV时域参数100 ms>SDNN>50 ms晨峰组发生率明显高于非晨峰组(P<0.01).结论 老年高血压患者晨峰程度越大,心率变异性时域指标降低越明显,提示自主神经损害严重. 相似文献
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