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1.
Polygenesregulateapoptosis .bcl 2isananti apoptosisgene ,whilebaxisapro apoptosisgene .L Tetrahydropalmatine (L THP) ,akindofalkaloidextractedfromtraditionalChinesemedicineRhizomacorydalis,possessesanalgesic ,sedativeandhypnoticeffects.Recently ,ithasbeen…  相似文献   
2.
L- Tetrahydropalmatine (L- THP) ,a kind of al-kaloid extracted from traditional Chinese medicineRhizoma corydalis,posseses sedative,analgesic andhypnotic effects.Recently,it has been demonstratedthat L- THPalso had calcium- antagonistic and antiar-rythmic effects.Studies showed that L- THP had aprotective effect on acute focal and global cerebral is-chemia- reperfusion injury[1,2 ] .Many studies provedthat the production of NO wasincreased significantlyduring ischemia- reperfusion.The o…  相似文献   
3.
4.
Alveolar hypoxia can induce pulmonary vaso-constriction,but the mechanism of hypoxic pul-monary vasoconstriction remains unknown. It mightrelate to arachidonic acid released from endotheliumor to the vasoactive substances released from othercells in lung tissue during hypoxia.Furthermore,theextra- pulmonary reflex and the directive effectof hy-poxia on pulmonary vascular smooth muscles mightalso be involved.In this study,we conducted in vivorats experiment and employed in vitro perfused lungex…  相似文献   
5.
脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加;(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一,参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子,在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀  相似文献   
6.
急性有机磷中毒193例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨急性有机磷中毒(AOPP)所致呼吸衰竭(呼衰)、心力衰竭(心衰)以及重度AOPP合并血清淀粉酶升高的危险因素.方法:193例AOPP患者按毒物种类、中毒程度分组,比较各组间呼衰、心衰发生情况有无差异;分析中毒24h内血清胆碱酯酶(CHE)水平与呼衰、心衰的相关性,重度中毒患者血清淀粉酶升高的危险因素.结果:毒物种类对患者呼衰、心衰影响无统计学差异;重度中毒组呼衰、心衰发生率较轻、中度组明显升高(均P<0.05);呼衰组和心衰组血清CHE水平均明显低于非呼衰组和非心衰组(均P<0.05);敌敌畏中毒和中毒24 h内血清CHE水平与血清淀粉酶水平存在一定相关性.结论:中毒程度和血清CHE水平可作为AOPP呼衰、心衰发生的预测指标;敌敌畏中毒和血清CHE水平明显降低是重度AOPP患者血清淀粉酶升高的2个危险因素.  相似文献   
7.
目的 研究丹参酮Ⅱ A对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[10 mg/(kg·d),灌胃],每组各8只.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达.结果 腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚.缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚.低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P>0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P<0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P<0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P<0.01].结论 丹参酮对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展.  相似文献   
8.
目的 通过研究丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]I)的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组(B组)、丹参酮低剂量组[C组,10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[D组,20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[E组,10 mg/(kg·d),灌胃],另有8只SD大鼠作为假手术组(A组).用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI), 采用苏木精-伊红染色法测量心肌纤维直径(MFD),硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测eNOS 的mRNA和蛋白表达水平,利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞[Ca2 ]I浓度的变化.结果 ①B、C、D组的血压显著高于A、E组(均P<0.01),C、D组与B组间血压的差异无显著性意义(均P>0.05).②C、D、E组LVMI、MFD均高于A组(均P<0.05),显著低于B组(均P<0.01).③C、D、E组的NO含量明显高于B组(均P<0.01),但仍低于A组(均P<0.05).④B组eNOS蛋白和mRNA表达水平明显低于其他各组(均P<0.01);E组eNOS蛋白和mRNA表达水平显著低于A、C、D组(均P<0.05);C、D组eNOS蛋白和mRNA表达水平与A组比较,差异无显著性意义(均P>0.05).⑤B组细胞内[Ca2 ]i明显高于其他各组(均P<0.01);E组和C组[Ca2 ]i仍高于A、D组(均P<0.05);D组[Ca2 ]i与A组比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论 丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,丹参酮ⅡA通过降低心肌细胞[Ca2 ]i浓度,促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到对高血压心肌肥厚的防治作用.  相似文献   
9.
在监护室内院内感染的发病率较高,除了泌尿系统感染外,医源性肺炎是最常见的院内感染.常见的院内感染还有伤口感染及败血症.曾有学者报道医源性肺炎的发病率为7%~40% .医源性肺炎在监护室内已成为发病率及死亡率最高的原因,且给临床治疗带来了很大的额外经济负担,而成为一个严重问题.我们的研究目的是调查在神经监护室内医源性肺炎的发生率与发生的相关因素.  相似文献   
10.
心肺脑复苏新进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
2005年美国心脏协会(American Heart Association。AHA)心肺复苏(CPR)与心血管急救(ECC)指南,简化了心肺复苏程序,强调胸外按压的重要性。近年来随着研究的不断深入对这些治疗措施又有了一些新的认识,同时也有一些新的发现。本文将对其主要研究成果:胸外按压、电除颤、药物及复苏后治疗的最新进展作一简要综述。  相似文献   
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