中医肿瘤学科发展思考

中医药防治肿瘤有数千年历史,且疗效确切。中医药防治肿瘤,以中医理论为指导,采用辨证论治,通过中药复方,在干预癌前病变、提高肿瘤患者生活质量、预防转移复发、抗肿瘤多药耐药、减毒增效、带瘤生存等方面发挥重要作用,充分体现了整体调节的优势和特色。本文结合中医药防治肿瘤的优势与特色,提出中医药防治肿瘤面临新的发展契机;基于本学科特点和学术研究方向,界定中医肿瘤学科的内涵与外延,提出以"融合、创新"为中医肿瘤学科发展的切入点,加强中医理论研究和临床应用研究为中医肿瘤学科发展和复兴的前提。     

翁连解毒汤治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎的疗效观察

目的：探究翁连解毒汤治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）临床疗效及可能的作用机制。方法：选取2016年2月至2018年12月在攀枝花学院附属医院收治的浊毒内蕴型UC患者130例作为研究对象，按照入院先后顺序分为对照组和观察组，每组65例。对照组常规西医治疗，观察组加用翁连解毒汤，观察2组治疗前、完成治疗后T细胞、NK细胞、炎性反应因子、凝血功能、生命质量变化，完成治疗后总结疗效。结果：观察组患者在NK细胞、T淋巴细胞组成、CR、TNF-α、IL-1 β、ESR、内毒素、IL-10、FIB、PLT、APTT改善方面的效果较对照组更优，组间差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者完成治疗后的生命质量量表各维度评分及总评分改善效果优于对照组患者（P<0.05），且临床总有效率和组织病理学疗效率均高于对照组患者（P<0.05）。结论：翁连解毒汤能抑制浊毒内蕴型UC炎性反应，改善高凝状态，提高机体免疫功能，从而提高疗效和生命质量。     

肛提肌裂孔面积与POP-Q分度用于评估女性盆腔器官脱垂的相关性研究

目的研究患者盆腔器官脱垂(POP)-Q评分评估的POP分度与肛提肌裂孔面积的相关性。方法选取2018年4月-2019年11月在长春市妇产医院就诊的女性患者999名为研究对象。收集患者POP-Q评分相关数据并进行分度评估,并行经会阴实时三维超声检查,对肛提肌裂孔面积进行测量。分析POP患者肛提肌裂孔面积与POP-Q分度的相关性。结果 POP分度与肛提肌裂孔的面积具有显著相关性(P<0.001),且随着分度的增高,裂孔面积不断增大。Ⅰ度的最佳截断值为25.05,Ⅱ度的最佳截断值为30.65,Ⅲ度的最佳截断值为34.05。POP-Q分度与肛提肌裂孔面积的相应关系为:0度<25.05 cm,共194例患者;Ⅰ度≥25.05 cm,共324例患者;Ⅱ度≥30.65,共278例患者;Ⅲ度≥34.05 cm,共203例患者。结论肛提肌裂孔面积用于评估POP分度具有良好的预测能力,可辅助临床医师诊断及后续治疗方案的选择。     

参白解毒方抑制HCT116细胞增殖的药效及机制

目的 探讨参白解毒方（SBJDF）抑制结直肠癌（CRC）细胞HCT116增殖的药效及机制。方法 利用参白解毒方（0、0.25、0.5、1、2、4 g·L^-1）处理HCT116细胞48 h，噻唑蓝（MTT）比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响，分别设置空白组、参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组，倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响，克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响，JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位（Δψm）的影响，流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率，蛋白免疫印迹法（Western blot）分析参白解毒方对细胞周期，抗凋亡以及核转录因子-κB（NF-κB）信号通路相关蛋白的影响。结果 参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力，引起细胞形态改变，呈浓度依赖性；与空白组比较，参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组克隆形成率均明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（2、4 g·L^-1）组诱导HCT116细胞发生G₀/G₁期阻滞（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组周期蛋白D₁（CyclinD₁）表达明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（2、4 g·L^-1）组细胞周期蛋白A₂（CyclinA₂），周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（4 g·L^-1）组周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）表达显著下降（P<0.01）。与空白组比较，参白解毒方（2、4 g·L^-1）组课诱导HCT116细胞凋亡，并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关xl蛋白（Bcl-xl）表达（P<0.05，P<0.01），降低HCT116细胞线粒体膜电位；与空白组比较，参白解毒方（2、4 g·L^-1）组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α（IKKα）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化p65蛋白（p-p65）的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖，其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活，引起细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡。     

以猪角膜脱细胞基质为载体培养人脐静脉内皮细胞构建实验性角膜后板层

 目的： 探讨以异种后弹力膜/基质为载体诱导人脐静脉内皮细胞向角膜内皮细胞分化的可行性及移植术后在活体的生理功能。方法：体外分离培养脐静脉内皮细胞作为诱导移植的种子细胞;取当地质检合格的猪眼球以直径6.2 mm、厚100 μm、冷冻脱水进行角膜深板层载体的制备;接种经CM-DiI荧光标记的第2~3代人脐静脉内皮细胞于载体的后弹力层面,体外培养7~10 d行细胞形态、密度、组织学和扫描电镜观察,待细胞与后弹力层面融合形成单层后,用于兔角膜移植。受眼：正常健康新西兰大白兔24只（24眼）,实验组（人脐静脉内皮细胞移植组）12眼,对照组（单纯猪角膜深板层移植组）12眼,全角膜范围去除术眼内皮细胞,实施移植手术。结果：人脐静脉内皮细胞在猪后弹力膜/基质载体上贴附生长,形成紧密连接的单层,形态近似六角形,呈铺路石状分布,具有正常兔角膜内皮细胞的超微结构。术后8周实验组角膜基本透明,周边角膜略有水肿。对照组单纯猪角膜深板层移植后,移植角膜明显水肿、混浊。结论：以异种角膜后弹力膜/基质为载体培养的人脐静脉内皮细胞,行异种异体移植后,能够在活体上成活,并能维持角膜透明,具有正常角膜内皮细胞的生物学功能。深板层角膜内皮移植术是体外培养血管内皮细胞移植的一种有效术式。     

癌毒病机辨治体系的构建

程海波教授团队传承国医大师周仲瑛教授“癌毒”学术思想,创建了癌毒病机理论。近年来,为推广癌毒病机理论的临床应用,进一步构建中医肿瘤癌毒病机辨治体系。提出癌毒病机辨证要点首辨特异性病邪:癌毒,重在辨癌毒的致病特性、兼夹病邪、致病部位、邪气盛衰;其次辨非特异性病邪:郁、风、寒、热、湿、痰、瘀等;最后辨正虚,主要辨脏腑的虚损、气血阴阳的亏虚。提出恶性肿瘤的基本病机为“邪毒蕴结、正气亏虚”,治疗原则为“祛邪解毒、扶正固本”。祛邪即为祛邪复衡,主要包括理气、祛风、散寒、清热、祛湿、化痰、祛瘀法等;解毒即为抗癌解毒,主要包括理气解毒、化痰解毒、祛瘀解毒、祛湿解毒、清热解毒、祛风解毒、温阳解毒、以毒攻毒等八法;扶正固本主要包括益气、养阴、补血、温阳法和调补脏腑法。癌毒病机辨治体系的构建,通过提出以癌毒病机为核心辨证分型,解决目前中医肿瘤按病种辨证分型繁杂难以掌握的难题;提出癌毒病机临床辨识的四个要点,实现癌毒辨识诊疗技术瓶颈的突破;提出抗癌解毒法的学术内涵,形成抗癌解毒八法;提出抗癌解毒中药分类,推动中医肿瘤辨治的临床精准用药。      

左旋布比卡因伤口局部持续输注用于脊柱手术后的镇痛效果

目的观察伤口局部持续输注左旋布比卡因用于脊柱手术后的镇痛效果。方法择期行后路胸腰椎手术患者54例,随机分为两组:研究组采用局部镇痛泵经伤口持续输注0.25%左旋布比卡因,对照组使用静脉镇痛泵输注氟比洛芬酯、帕洛诺司琼、喷他佐辛,均在术后开启镇痛泵。采用疼痛VAS评分和Ramsay镇静评分评价术后2、4、6、12、24、36、48h疼痛及镇静程度,通过患者对镇痛系统是否满意、有无局部炎症、有无局部伤口渗液进行综合评价,并记录不良反应情况。结果术后48h内两组患者VAS评分和Ramsay镇静评分差异无统计学意义。研究组恶心呕吐、头晕发生率明显低于对照组(P0.05)。结论伤口局部镇痛系统应用于脊柱手术后镇痛效果与静脉镇痛系统相似,但能降低不良反应的发生率。     

匹伐他汀对高尿酸血症大鼠炎症因子及氧化应激的影响

目的:探讨匹伐他汀对高尿酸血症大鼠氧化应激指标和炎症因子水平的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组12只。模型组和实验组大鼠灌胃给予酵母膏和腺嘌呤建立高尿酸血症大鼠模型。实验组大鼠灌胃给予匹伐他汀0.3 mg/kg,对照组与模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水,连续给药4周。HE染色观察大鼠肾脏组织病理变化情况,分析各组大鼠血清尿酸(UA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾小球和肾小管上皮细胞肿胀,毛细血管袢有结节状玻璃样物质沉积,纤维组织增多,血清UA水平明显升高(P0.05),MAD含量明显升高(P0.05),SOD、T-AOC活性明显降低(P0.05);IL-6、TNF-α和TGF-β1水平明显升高(P0.05);与模型组比较,实验组大鼠肾小球和肾小管上皮细胞肿胀程度改善;血清UA水平明显降低(P0.05);血清MAD含量明显降低(P0.05),血清SOD、T-AOC活性明显升高(P0.05),GSH-Px和CAT活力差异无统计学意义(P0.05);血清IL-6、TNF-α和TGF-β1水平明显降低(P0.05)。结论:匹伐他汀能够控制UA水平,抑制炎症因子分泌,减轻高尿酸血症大鼠体内氧化应激。     

心肌缺血预适应在紫杉醇释放冠脉球囊导管扩张术中的应用

  目的   评价心肌缺血预适应在紫杉醇释放冠脉球囊导管术中应用价值。  方法   纳入行紫杉醇释放冠脉球囊导管患者210名，随机分为3组，一组为对照组，术中依据手术常规行药物球囊扩张术；二组为半分钟预适应组，在药物球囊扩张前，间隔3 min 2次应用非顺应性球囊扩张狭窄部位30 s；三组为1 min适应组，在药物球囊扩张前，间隔3 min 2次应用非顺应性球囊扩张狭窄部位60 s。所有患者行冠脉SYNTAX II评分，记录经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）术前及术后24 h肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白 Ｉ（cTnI）数值，记录术中发生心绞痛、快速型心律失常、缓慢型心律失常的情况，并随访所有患者术后180 d内发生 MACE事件（包括包括心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、心脏原因再次入院、靶血管再次血运重建）及临床症状改善的情况。  结果   （1） 3组患者PTCA术前CK、CK-MB、cTnI，以及术中发生心绞痛、快速型心律失常、缓慢型心律失常的情况，差异无统计学意义（P > 0.05），1 min适应组患者在PTCA术后24 h的CK、CK-MB、cTnI显著低于对照组及半分钟预适应组（P < 0.05）；（2） 1 min适应组患者在PTCA术后180 d内 MACE事件发生率及临床症状改善情况显著优于对照组及半分钟预适应组（P < 0.05）。  结论   （1） 心肌缺血预适应在紫杉醇释放冠脉球囊导管术中应用可减少心肌坏死；（2）心肌缺血预适应在紫杉醇释放冠脉球囊导管术中应用可改善PTCA术预后及临床症状。