马兜铃酸对大鼠肾功能和组织病理学影响及川芎嗪与苯那普利的干预作用

目的:通过动物实验,观察大鼠灌胃马兜铃酸(AA)后,肾功能及肾脏组织病理学改变,及川芎嗪、苯那普利对肾损害的干预作用.方法:雄性Wistar大鼠98只,SPF级,随机分为4组:正常对照组20只,实验组分为模型组、川芎嗪组、苯那普利组,每组26只;各实验组按AA 20 mg·kg-1·d-1关木通浸膏灌胃,2 h后按分组灌胃给药.川芎嗪50 mg·kg-1·d-1,苯那普利1.8 mg·kg-1·d-1;正常对照组、模型组灌胃饮用水.各组每周测量体重,分别于第4、8、12周处死动物;腹主动脉采血分离血清,检测肾功能;取肾组织进行病理形态学检查.结果:AA灌胃4周后各组血肌酐/体重水平明显增加,与正常对照组比较有统计学差异;与模型组比较,川芎嗪、苯那普利组血肌酐/体重水平显著降低,提示有改善肾功能作用.肾脏组织病理学可见模型组早期有明显的肾小管坏死,部分小管结构紊乱较严重,空泡变性明显;后期出现间质灶性纤维化,纤维化面积＞30%.川芎嗪、苯那普利治疗组的肾功能和组织学损害程度较轻微,纤维化程度约15%～20%.结论:马兜铃酸对大鼠肾脏具有肾毒性,可导致小管间质损害和肾纤维化.川芎嗪、苯那普利对马兜铃酸肾损害有保护作用,能减轻马兜铃酸造成的肾组织病理损害,减少肾纤维化程度.     

甘草酸及肾十方治疗慢性马兜铃酸肾病26例疗效观察

目的观察甘草酸及复方中药肾十方对慢性马兜铃酸肾病的疗效。方法26例符合慢性马兜铃酸肾病的患者，给予甘草酸二铵150mg加中药复方汤剂肾十方治疗3个疗程。观察治疗前后尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、尿酶及24h尿蛋白排泄量，血红蛋白、红细胞压积。结果治疗后患者临床症状有显著改善，总有效率80.76％；BUN、SCr、尿N-乙酰葡萄胺酶（NAG）、β2-微球蛋白（β2-MG）均显著下降（P〈0．05），血红蛋白、红细胞压积较治疗前升高（P〈0．05）。结论甘草酸及复方中药肾十方对慢性马兜铃酸肾病有确切的疗效。     

马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害及释放内皮素与血管紧张素的实验研究

目的:探讨马兜铃酸(AA)对培养的肾小管上皮细胞的损害,及释放内皮素(ET)、血管紧张素(Ang-Ⅱ)的影响. 方法:5?S RPMI-1640培养肾小管上皮细胞(LLC-PK1),采用结晶紫染色法观察细胞增殖;荧光染色观察活细胞数目;酶动力学检测LDH活性,比色法检测NAG水平;透射电镜观察细胞超微结构;放射免疫法测定ET、Ang-Ⅱ的浓度.结果: (1) AA 40、80、160 μg/ml可明显抑制细胞增殖,结晶紫OD值显著减少,与无AA对照组比较P<0.01.在AA 40 μg/ml作用下,随着时间延长,活细胞数目逐渐下降,显示AA对细胞损伤有一定的延续性;增加LDH释放率和NAG酶水平,与无AA对照组比较P<0.01.细胞超微结构观察:AA 40 μg/ml作用24 h后,细胞超微结构发生显著改变,以核变异最突出, 出现染色质浓染、核边集、核缺失、核膜卷曲增厚,线粒体肿胀等严重细胞损伤改变.AA( 40、80、160 μg/ml)可明显刺激细胞释放ET、Ang-Ⅱ,与无AA对照组比较P<0.01.[ HT5"H 结论:马兜铃酸对肾小管上皮细胞有明显的细胞毒性损害作用,使细胞超微结构发生显著损伤性改变,刺激肾小管上皮细胞分泌和释放ET、Ang-Ⅱ,此作用可能与 AA的毒性有关.     

慢性肾衰竭患者营养不良-炎症复合体综合征的认识和研究

营养不良-炎症复合体综合征（MICS）是慢性肾衰竭患者的常见并发症，是导致心血管疾病的主要原因，对患者生存质量有很大影响，与预后不良有关。MICS营养不良-炎症反应与AS三者之间存在错综复杂的关系，目前还存在大量未知数，但临床研究中已有丰富证据提示MICS是一个多因素的相互关联的复杂状态。一些临床研究发现引起PEM和慢性炎症状态的原因有部分是相互重叠的，深入系统地研究MICS的进展机制，筛选敏感可靠的预测指标，积极进行早期干预，对逆转病情，减少住院率和死亡率，改善生存质量有重要价值。     

甘草酸二铵对马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害保护作用的实验研究

目的　探讨甘草酸对马兜铃酸 (aristolochic acid,AA)肾损害的保护作用 ,观察甘草酸是否可以减轻 AA对培养的肾小管上皮细胞的损害 ,并初步探讨其可能机制。方法　 5 % FCS RPMI- 16 4 0培养肾小管上皮细胞株 (L L C- PK1) ,采用结晶紫染色法观察细胞增殖 ;荧光染色观察活细胞数目 ;酶动力学检查 L DH活性 ,比色法检测 NAG水平 ;透射电镜观察细胞超微细胞结构。结果　1AA4 0、80、16 0μg/ ml可明显抑制细胞增殖 ,结晶紫 OD值显著减少 ,与无 AA对照组比较 P<0 .0 1。 2甘草酸二铵 (diammoniumglycyrrhizinate,DG)在 5、10、2 5 μg/ ml时结晶紫 OD值与无甘草酸对照组比较 P>0 .0 5 ,甘草酸在 5 0 μg/ ml时 P<0 .0 5 ,10 0 μg/ ml、2 0 0μg/ ml时 P<0 .0 1,提示大剂量甘草酸可改善 AA抑制细胞增殖的作用。 3在 AA4 0μg/ ml作用下随着时间延长 ,无甘草酸组的细胞存活数目逐渐减少 ,而甘草酸 (10 0μg/ ml、2 0 0μg/ ml)作用组 ,活细胞数目明显增多 ,提示高浓度甘草酸对细胞损伤有一定的保护作用。4甘草酸在 5、10、2 5 μg/ ml时 ,L DH释放率、NAG酶水平与无甘草酸对照组比较 P>0 .0 5 ,甘草酸在 5 0 μg/ ml时 P<0 .0 5 ,甘草酸在 10 0μg/ ml、2 0 0μg/ ml时 L DH释放率、NAG酶明显减少 ,与无甘草     

老年横纹肌溶解导致急性肾损伤10例分析

目的:报道10例老年患者横纹肌溶解合并急性肾损伤(AKI)病例。方法:回顾性分析65岁以上横纹肌溶解合并AKI患者临床特点。结果:我院215例65岁以上老年AKI患者中有10例AKI的原因是横纹肌溶解,其中男6例,女4例,平均年龄(78.1±5.8)岁。引起横纹肌溶解的诱因:摔倒或脑梗死后肢体受压4例,过度劳累1例,肺部感染1例,抽搐1例,双下肢动脉血栓1例,中暑昏迷1例,酮症酸中毒昏迷伴肺部感染1例。患者均存在肾前性因素:低容量或心功能不全。4例伴肺部感染,1例伴肠道感染。肌酸激酶血浓度:>1000～21129U/L,乳酸脱氢酶(2878±2850)U/L,最高血肌酐(503±311)μmol/L,血尿酸(778±228)μmol/L,血钙(1.48±0.46)mmol/L。7例接受透析,4例康复,1例肾功能部分恢复,5例死亡。4例死因为多脏器功能不全,1例为肺部感染。结论:老年患者中横纹肌溶解造成的AKI并不少见,多见于不能自由活动者,常存在感染或肾前性因素,预后取决于并发症的严重程度。     

情景模拟在HIV/AIDS职业暴露应急处置培训中的应用

为了提高职业暴露高风险工作人员在HIV职业暴露时的应急处置能力,降低HIV职业暴露的危险,保障工作人员的职业安全,我们应用了情景模拟方法,编写了HIV职业暴露的防护过程和应急处置全程情景剧本,简述了情景模拟教学方法的效果及局限性。经过培训的学员认为在规范使用防护用品、提高自我防护意识、提高标准预防的依从性、规范操作规程等方面均有良好改变,情景模拟培训方法能提高学员在HIV职业暴露中的防护能力和应急处置能力。     

左肾切除术联合链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立

目的探讨左肾切除术联合链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病肾病(DN)大鼠模型的建立。方法健康雄性SD大鼠共16只,随机分为3组,对照组(5只)、假手术组(5只)和模型组(6只)。适应性喂养3 d后,模型组行左侧肾脏切除术,术后1周单次腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素,建立DN大鼠模型;假手术组做手术切口,但不切除左肾,术后给予等体积的柠檬酸缓冲液腹腔注射;对照组小鼠不做任何处理。以造模后72 h内2次随机血糖大于16.7 mmol/L为糖尿病模型成立标准。在成模后3个月时所有大鼠留取血液、尿液及肾脏标本,检测血尿生化指标,HE、PAS、Masson染色及电镜观察肾脏病理特点。结果与对照组及假手术组比较,模型组大鼠体质量增加缓慢,后期体质量呈负增长趋势,饮水量明显增加,且出现糖尿病视网膜病变,24h尿量、24h尿蛋白定量及尿微量白蛋白定量显著增加,血肌酐、尿素氮水平升高,HE、PAS、Masson染色提示:模型组大鼠肾小球基底膜增厚,肾小管空泡样变性,血管内膜增厚,部分大鼠出现肾间质纤维化。电镜提示:肾小球基底膜增厚,部分足细胞足突融合或缺失。结论左肾切除术联合链脲佐菌素腹腔注射能够建立可靠的DN大鼠模型。     

月经期腹膜透析中出现血性透出液一例

女患,17岁.1986年11月21日以眼睑及下肢水肿伴腰酸乏力10个月,尿少1个月入院.入院后查体:T36.6℃,Bp170/100mmHg,神志清,重度贫血貌,全身明显浮肿,双肺8、9肋下呼吸音降低,心界临界大小,心率104,律齐,未闻及心包摩擦音,腹部饱满,腹水征(+).实验室:Hb36g/L,血     

缺氧诱导因子1α在非离子造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及其机制

目的：应用缺氧诱导因子1α（hypoxia—induciblefactor-1α，HIF-1d）诱导剂氯化钴上调HIF-1α水平，观察其对非离子造影剂碘必乐诱导的HK-2细胞凋亡的作用和机制。方法：体外培养的HK-2细胞，分为阴性对照组、碘必乐阳性对照组（296mgl／ml，12h）、不同剂量及作用时间的氯化钴预处理与碘必乐共同作用组（氯化钻浓度为5、25、50、100μmol／L，分别预处理0h、1h、2h、4h、6h、12h）。通过流式细胞仪测定细胞凋亡率，Hoechst33258染色观察细胞捌1’：的形态学变化，WesternBlot方法榆测HIF-1α、Caspase-3和凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平。结果：（1）流式细胞仪检测结果表明，50μmol／L氯化钴预处理4h、6h和12h点与阳性对照组相比细胞凋亡率明显降低（10．95％，8．65％，8．61％vs22．06％，P〈0．05），其中6h、12h点较4h点对细胞凋亡的抑制作用更强（P〈0．05），而6h和12h点之间差异无统计学意义（P〉0．05）。100μmol／L与50μmol／L氯化钴预处理相同时间（6h、12h）细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）Hoechst33258染色结果发现，与阳性对照组相比，50μmol／L氯化钴预处理6h和12h凋亡细胞明显减少，其它时间点与阳性对照组差异无统计学意义。（3）WesternBlot检测方法表明，50μmol／L氯化钻预处理1h以上即可引起HIF-1α表达增高，6h点表达最高（0．373&#177;0．032），12h点较前下降（0．285&#177;0．048）。与阳性对照组相比，50μmol／L氯化钴预处理4h、6h、12h，细胞内Caspase-3水平明显降低（P〈0．05，0．346&#177;0．037，0．294&#177;0．062，0．179&#177;0．051vs0．501&#177;0．039）。Bel-2表达水平明显增加（P〈0．05，0．275&#177;0.052，0．324&#177;0．046，0．337&#177;0．039vs0．099&#177;0．025）。结论：HIF-1α对非离子造影剂碘必乐诱导的人近端肾小管卜皮细胞凋亡有明显的抑制作用，其作用机制可能与下调Caspase-3和上调抗凋亡蛋白Bcl-2有关。