姜黄素对人过氧化物酶体增殖物激活受体γ_1激活作用的研究

目的测定姜黄素(CUR)与人过氧化物酶体增殖物激活受体γ_1(h PPARγ_1)的亲和力和内在活性,确定CUR是否为h PPARγ_1的天然配体。方法通过放射性标记配基竞争结合实验和反式激活报告基因分别检测CUR与h PPARγ_1的结合活性和功能活性。结果 CUR与h PPARγ_1结合的半数抑制浓度(IC_(50))为(8.82±0.74)μmol/L,抑制常数(Ki)为0.72μmol/L;CUR对h PPARγ_1的半数有效浓度(EC_(50))为7.3μmol/L,最大活性倍数(E_(max))为43.3。结论 CUR不仅能与h PPARγ_1受体结合,而且能激活h PPARγ_1,可能是h PPARγ_1的天然配体。     

婴幼儿心脏病术后采用低负压吸痰减少呼吸道黏膜损伤的护理研究

目的探讨低负压吸痰对减少婴幼儿呼吸道黏膜损伤的护理。方法将100例心脏手术后婴幼儿随机分为低负压组和常规组,观察两组的呼吸道黏膜损伤情况和血氧饱和度改善情况。结果两组吸痰效果比较差异无显著意义(P0.05),低负压组呼吸道黏膜出血较常规组明显减少(P0.05)。结论采用低负压吸痰既能达到护理效果,又能减少对气道黏膜的损伤。     

文拉法辛抗CUMS致大鼠抑郁行为涉及阻遏海马TH和TPH表达下调

目的 探讨慢性轻度不可预见刺激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）致大鼠抑郁行为与海马色氨酸羟化酶（Tryptophan hydroxylase TPH）和酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）表达关系及文拉法辛的干预作用。方法 雄性SD大鼠64只,随机分为对照组（NG）、模型组（MG）、文拉法辛灌胃正常组（WNG ）、文拉法辛灌胃模型组（ WMG）。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;生物化学方法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活力以及丙二醛（Malondialdehyde , MDA）含量;荧光定量PCR和western-blot分别测定海马TPH、TH mRNA和蛋白表达。结果 与NG组相比,MG组大鼠开场实验水平得分、垂直得分明显降低,强迫游泳不动时间显著延长,MDA含量升高, SOD活力及TPH、TH mRNA和蛋白表达均明显下降;给予文拉法辛可明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常大鼠无影响。结论 CUMS致大鼠抑郁行为与海马TH和TPH表达下调有关;文拉法辛能阻遏这种表达下调,改善大鼠焦虑和抑郁症状。     

经颅直流电刺激促进小鼠脑缺血后海马神经发生涉及NMDA受体上调

目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以检测小鼠学习记忆功能;免疫荧光染色观察海马区BrdU、DCX以及BrdU/NeuN阳性细胞表达以检测小鼠海马神经发生;以qRT-PCR和Western blot法分别检测小鼠海马NMDAR亚基NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达。结果脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤明显(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立。同时,海马BrdU,DCX和BrdU/NeuN阳性细胞表达明显增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生。tDCS治疗后可显著改善CA1区病理损害,提高学习记忆能力,并促进神经发生。同时,海马NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达水平也上调(P<0.05或P<0.01)。结论tDCS可促进脑缺血后小鼠海马神经发生,改善学习记忆功能,其机制可能与上调NR2a、NR2b表达相关。     

小檗碱对脂代谢及血管粥样硬化的影响及机制探讨

目的：研究小檗碱（Berberine,Ber）对高脂兔模型脂代谢和血管硬化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：采用高脂饲料喂养2月建立高脂兔动物模型。40只新西兰大耳白兔随机分成普通饲料组（普食组）、高脂模型组、高脂+Ｂer组[28、112 mg/（kg·d）]、高脂+非诺贝特组[30 mg/（kg·d）]。2月后测定各组血清总胆固醇（Total cholesterol,TC）、三酰基甘油（Triglycerides,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein-choles－terol,HDL-C）水平;HE染色观察主动脉组织形态学变化;实时荧光定量PCR检测主动脉诱导型一氧化氮合酶（Inductible nitric oxide synthase,iNOS）和B类1型清道夫受体（Scavenger receptor class-B type 1,SR-B1）基因表达的变化。结果：与普食组相比,高脂模型组 TC、TG和LDL-C水平显著升高（P<0.05）,主动脉内膜出现明显的脂质沉积和泡沫细胞形成,iNOS和SR-B1 mR－NA表达显著升高（P<0.05）;与高脂模型组相比,高脂＋Ber处理组血清TC、TG和LDL-C的水平显著降低（P<0.05）,而HDL水平显著升高（P<0.05）,主动脉粥内膜脂质沉积减轻,泡沫细胞明显减少,iNOS和SR-B1 mRNA表达显著降低（P<0.05）。结论：Ber具有明显的调血脂和抗血管硬化作用,其作用机制与抑制iNOS和SR-B1基因表达相关。     

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎疗效观察及病毒P基因区变异分析

目的探讨阿德福韦酯（ADV）治疗慢性乙型肝炎患者的疗效及耐药变异情况。方法89例慢性乙型肝炎患者中,66例为拉米夫定（LAM）耐药变异患者（联合治疗组）,接受阿德福韦酯联合拉米夫定治疗;23例为初治患者（ADV组）,接受阿德福韦酯单药治疗,两组患者基线特征无差异。检测分析患者血清HBVDNA、ALT、HBeAg的变化,以及用药48～144周时乙肝病毒P基因区变异发生情况。结果用药12周、24周、48周时,HBVDNA阴转率联合用药组分别为39．4％、54．5％、75．8％,ADV组分别为0％、13．0％、47．8％,联合用药组的病毒学应答高于ADV组（P〈0．05）;12周、24周时ALT复常率联合用药组与ADV组各为40．9％、59．1％与0％、21．7％,联合用药组的生物化学应答高于ADV组（P〈0．05）;48周时联合用药组与ADV组的ALT复常率、HBeAg阴转率差异无统计学意义（P〉0．05）。89例患者用药48周、96周、144周病毒变异发生率分别为0％、3．4％、5．6％;B基因型与c基因型患者病毒变异发生率各为8．6％与10．5％,变异率差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组与ADV组病毒变异发生率分别为9．1％与8．7％,变异率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿德福韦酯是治疗慢性乙型肝炎的有效抗病毒药物,且耐药变异率较低,其对拉米夫定耐药变异株的抑制作用强于HBV野毒株;阿德福韦酯联合拉米夫定治疗拉米夫定耐药,能提高抗病毒疗效、不增加耐药突变发生率。     

阿魏酸钠抗实验性心律失常的作用

目的　探讨阿魏酸钠抗实验性心律失常的机制。方法　应用各种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　阿魏酸钠 0 6 g·kg-1iv可对抗哇巴因、肾上腺素诱发的室性心律失常 (P <0 0 1) ,亦可对抗心肌缺血诱发的心律失常 (P <0 0 5 ) ,但不能拮抗乌头碱所诱发的心律失常 (P >0 0 5 )。结论　阿魏酸钠具有抗多种实验性心律失常的作用 ,其机制可能与钾离子通道及 β受体的阻断作用有关     

冠状动脉扩张症2例的诊治

冠状动脉扩张症(coronary ectasia, CE)是一种少见的冠状动脉异常,其病因学、临床意义和治疗选择尚未完全明确。我院近期在冠脉造影时发现2例CE患者,现结合文献复习予以报道。     

SARS的病理改变

目前,国内外研究人员对SARS的病原学和流行病学研究虽已取得较大进展,但对其诸多问题尚不清楚。我国大陆和香港的研究人员对少数病人的尸检为阐明此病的病理改变有很重要的意义,但毕竟例数有限,对深入研究其病理改变及病变演化的规律尚有一定局限,因此进一步搜集病例并深入进行系统研究就显得十分必要。