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1.
目的 通过对脑得生不同提取工艺——分煎与合煎抗大鼠局灶性脑梗死影响的实验研究,探索中药复方分煎工艺在中药现代化进程中实施的可能性。方法 利用Fe Cl3损伤血管制作大鼠大脑中动脉血栓模型,于血栓形成后5 d内,给药组连续ig脑得生按药典法制备制剂(N 1,1.2 g/ kg)、脑得生各单味药分煎,吸附树脂富集、分离有效部位混合制剂(N2 ,0 .2 g/ kg)和脑得生各单味药合煎,吸附树脂富集、分离,有效部位混合制剂(N3,0 .6 g/kg) ,观察大鼠行为评分、脑梗死面积及病理组织学变化。结果 经N 1、N 2和N 3治疗的大脑中动脉血栓模型大鼠的行为评分、脑组织梗死面积与模型组相比差异均有显著性(P<0 .0 1) ,组织病理变化较模型组也有明显改善。而N1、N2和N3组间相比差异无统计学意义。结论 采用单味药有效成分或部位分别提取,而后组方所得复方制剂,并不会降低原方的整体疗效发挥。该研究结果对其他复方研究也具有一定的推广价值。  相似文献   
2.
3.
目的考察FL-1多功能吸附树脂对沙棘叶中总黄酮的分离纯化方法。方法根据沙棘叶黄酮的结构特征,考察了FL-1树脂的吸附性能,并采用高效液相色谱法对沙棘叶总黄酮进行了定量分析。结果FL-1树脂对沙棘叶总黄酮具有较高的吸附选择性,70%乙醇作为脱附剂,产品中总黄酮含量为40.2%。结论FL-1树脂用于沙棘叶总黄酮的分离纯化简便有效。  相似文献   
4.
目的 通过对脑得生不同提取工艺——分煎与合煎抗大鼠局灶性脑梗死影响的实验研究,探索中药复方分煎工艺在中药现代化进程中实施的可能性。方法 利用Fe Cl3损伤血管制作大鼠大脑中动脉血栓模型,于血栓形成后5 d内,给药组连续ig脑得生按药典法制备制剂(N 1,1.2 g/ kg)、脑得生各单味药分煎,吸附树脂富集、分离有效部位混合制剂(N2 ,0 .2 g/ kg)和脑得生各单味药合煎,吸附树脂富集、分离,有效部位混合制剂(N3,0 .6 g/kg) ,观察大鼠行为评分、脑梗死面积及病理组织学变化。结果 经N 1、N 2和N 3治疗的大脑中动脉血栓模型大鼠的行为评分、脑组织梗死面积与模型组相比差异均有显著性(P<0 .0 1) ,组织病理变化较模型组也有明显改善。而N1、N2和N3组间相比差异无统计学意义。结论 采用单味药有效成分或部位分别提取,而后组方所得复方制剂,并不会降低原方的整体疗效发挥。该研究结果对其他复方研究也具有一定的推广价值。  相似文献   
5.
分析高中入学新生结核病的疫情特征,为结核病防治工作提供决策依据.方法 对2017年佛山市98所中学59 588名高一新生进行肺结核可疑症状调查和数字平板X线成像系统(DR)胸片检查,异常者给予痰抗酸染色涂片及结核菌培养.结果 高一筛查学生中发现活动性肺结核35例,总患病率为58.74/10万,其中涂阳肺结核4例,患病率为6.71/10万.男生患病率(68.37/10万)与女生(47.43/10万)差异无统计学意义(χ2=1.11,P=0.31);禅城区学校的患病率最高(114.87/10万),其次是顺德区(84.29/10万),高明区最低(0)(χ2=12.46,P=0.01);职业高中学生患病率(89.93/10万)高于普通高中(45.96/10万)(χ2=4.99,P=0.03);人社部门主管学校学生患病率(157.56/10万)高于教育部门主管学校(51.99/10万)(χ2=6.77,P=0.01);省一级普通高中学生活动性肺结核患病率(57.85/10万)高于非省一级高中(14.66/10万)(χ2=3.89,P<0.05).结论 佛山市高中新生活动性肺结核患病率和涂阳肺结核的患病率较高,尤其是禅城区和顺德区.职业高中、人社部门主管的学校和省一级高中相对高发,必须针对重点人群加强中学生结核病防治工作.  相似文献   
6.
FL-1多功能吸附树脂对沙棘叶总黄酮的分离纯化   总被引:9,自引:0,他引:9  
欧来良  李家政  孔德欣  王瑞芳  史作清 《中草药》2004,35(12):1349-1351
目的考察FL-1多功能吸附树脂对沙棘叶中总黄酮的分离纯化方法。方法根据沙棘叶黄酮的结构特征,考察了FL-1树脂的吸附性能,并采用高效液相色谱法对沙棘叶总黄酮进行了定量分析。结果FL-1树脂对沙棘叶总黄酮具有较高的吸附选择性,70%乙醇作为脱附剂,产品中总黄酮含量为40.2%。结论FL-1树脂用于沙棘叶总黄酮的分离纯化简便有效。  相似文献   
7.
目的探讨影响加速康复外科(ERAS)在腹腔镜直肠癌根治术中疗效的相关危险因素。方法回顾性分析2018年1月至2021年12月在孝感市中心医院胃肠外科行腹腔镜直肠癌根治术的179例患者资料,所有患者住院期间均行ERAS围术期管理。以患者术后住院时间、再入院率、并发症情况三方面因素为根据制定病例分组标准:①出现严重并发症(Clavien-Dindo标准Ⅲ级以上为严重并发症,Clavien-Dindo标准Ⅰ~Ⅱ级为轻型并发症);②术后因出现轻型并发症导致术后住院时长超10 d;③出院后30 d内非计划再入院;符合以上述任何条件可认定为ERAS失败。依据制定标准进行分组,单因素分析采用χ^(2)检验进行数据分析、Logistic模型进行多因素分析,最后明确导致腹腔镜直肠癌根治术后ERAS失败的相关危险因素。结果单因素分析结果:术中出血量≥100 mL(χ^(2)=9.129,P=0.003)、糖尿病(χ^(2)=11.764,P=0.001)、美国麻醉医师协会(ASA)分级≥Ⅲ级(χ^(2)=7.301,P=0.007)、年龄≥70岁(χ^(2)=7.033,P=0.008)、术后3 d内引流量≥300 mL(χ^(2)=5.177,P=0.023)、术后第3天CRP水平(χ^(2)=4.457,P=0.035)与腹腔镜下直肠癌根治术后ERAS失败相关(P值均<0.05)。多因素分析结果:术中出血量≥100 mL(OR=2.615,95%CI:1.086~6.295,P=0.032)、合并糖尿病(OR=5.740,95%CI:2.218~15.483,P=0.001)、年龄≥70岁(OR=2.260,95%CI:1.050~4.865,P=0.037)是导致腹腔镜直肠癌根治术后ERAS失败的独立危险因素。结论术中出血量≥100 mL、合并糖尿病、年龄≥70岁是影响ERAS在直肠癌根治术中疗效的独立危险因素,可影响患者术后快速康复过程。  相似文献   
8.
目的 探讨阴道毛滴虫分泌的巨噬细胞迁移抑制因子(TvMIF)对THP⁃1巨噬细胞的作用。方法 原核表达重组TvMIF蛋白并纯化,鉴定后去内毒素。采用不同浓度(0、1、5、10、50 ng/mL和100 ng/mL)重组TvMIF蛋白作用于THP⁃1巨噬细胞,用细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK)⁃8检测重组TvMIF蛋白对THP⁃1巨噬细胞的毒性,采用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,采用实时荧光定量PCR技术(real⁃time fluorescence quantitative PCR,qPCR)检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(nucleotide⁃binding oligomerization domain⁃like receptor protein 3,NLRP3)、caspase⁃1、白细胞介素1β(interleukin⁃1β, IL⁃1β)、IL⁃18 mRNA表达水平变化,采用Western blotting技术检测THP⁃1巨噬细胞中caspase1、NLRP3、消化道皮肤素D(gasdermin D,GSDMD)及GSDMD蛋白氨基端裂解片段(gasdermin D N⁃terminal,GSDMD⁃NT)、pro⁃IL⁃1β蛋白表达水平变化。结果 成功表达并纯化获得分子量为15.5 kDa的重组TvMIF蛋白。内毒素检测结果显示,已去除重组TvMIF蛋白的内毒素(浓度< 0.1 EU/mL),可用于蛋白功能研究。流式细胞术检测结果显示,当重组TvMIF蛋白浓度≤ 10 ng/mL时可促进THP⁃1巨噬细胞凋亡,当TvMIF浓度为5 ng/mL时凋亡现象最为明显,当重组TvMIF蛋白浓度为50、100 ng/mL时可抑制THP⁃1巨噬细胞凋亡。当TvMIF蛋白浓度为1 ng/mL时,ROS含量明显升高。qPCR检测结果显示,1 ng/mL 重组TvMIF蛋白作用THP⁃1巨噬细胞8 h后,caspase⁃1、NLRP3、IL⁃18和IL⁃1β mRNA水平均显著上升。Western blotting检测结果显示,1 ng/mL 重组TvMIF蛋白刺激THP⁃1巨噬细胞后,caspase⁃1和NLRP3蛋白表达量显著上升,pro⁃IL⁃1β、GSDMD和GSDMD⁃NT蛋白表达量显著增加;用NLRP3炎症小体特异性抑制剂MCC950预处理后,GSDMD和GSDMD⁃NT蛋白表达水平显著下降。结论 高浓度重组TvMIF蛋白抑制THP⁃1巨噬细胞凋亡;低浓度重组TvMIF蛋白激活NLRP3炎症小体,促进THP⁃1巨噬细胞焦亡。  相似文献   
9.
目的 探讨蛋白激酶D(PKD)在单核细胞增生李斯特菌(Lm)感染Caco-2细胞中的作用及其机制。方法 建立Lm感染Caco-2细胞模型,qRT-PCR检测PKD1、PKD2和PKD3 mRNA表达水平。加入PKD抑制剂CID755673后,Lm感染Caco-2细胞,CCK-8法测定细胞存活率,Western blot法检测细胞炎症相关蛋白和ERK1/2信号通路蛋白的表达。结果 Lm感染促进Caco-2细胞表达PKD;与Lm组相比,抑制PKD可明显降低Caco-2细胞存活率(F=4.831,P<0.05),明显抑制炎症相关蛋白NLRP3、p-IκBα(FNLRP3=35.02,Fp-IκBα=45.19,均P<0.01)和ERK1/2蛋白(F=326.9,P<0.001)的表达。结论 PKD-ERK1/2信号通路在Lm感染Caco-2细胞中发挥重要调控作用。  相似文献   
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