甲状腺功能亢进患者治疗前后血浆B型钠尿肽的改变及机制

目的:探讨甲亢不伴有明显心功能不全患者治疗前后血浆B型钠尿肽(BNP)的改变及机制。方法:采用酶联免疫法(ELISA)检测66例甲状腺功能亢进患者治疗前及治疗4周后BNP水平,并分析BNP与血浆FT3、FT4的相关性,同时入选48例甲状腺功能正常患者作为对照组。结果:甲状腺功能亢进患者治疗前BNP水平显著高于对照组(P<0.01),经抗甲状腺药物治疗8周后,甲状腺功能亢进患者血浆BNP、FT3、FT4显著下降,BNP下降水平与FT3、FT4下降水平呈正相关。结论:在不伴有心功能不全甲状腺功能亢进患者中,BNP水平较对照组也明显增高,其机制与甲状腺激素对心肌的刺激作用有关,在抗甲亢治疗后,伴随着甲状腺激素的下降,BNP水平也逐渐恢复正常。     

周剂量多西紫杉醇联合吡喃阿霉素治疗初治晚期乳腺癌的近期疗效

目的评价周剂量多西紫杉醇联合吡喃阿霉素治疗初治晚期乳腺癌的近期疗效及其不良反应。方法将60例病理证实的初治晚期乳腺癌患者分为多西紫杉醇每周方案的观察组和多西紫杉醇常规方案的对照组,1个月后评估疗效及不良反应。结果对照组有效22例,无效8例;观察组有效28例,无效2例,观察组近期疗效优于对照组(P<0.05),两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论周剂量多西紫杉醇联合吡喃阿霉素可有效治疗初治晚期乳腺癌,不良反应可以耐受,可作为晚期乳腺癌的治疗方法。     

α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变的临床研究

目的 观察α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效.方法 痛性2型糖尿病神经病变病人40例,随机分为两组,每组各20例,治疗组给予α-硫辛酸联合前列地尔治疗,对照组仅给予前列地尔治疗,共治疗2周.比较治疗前后自发性神经痛、运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)等指标的改变.结果 治疗2周,两组患者的自发性神经痛有明显改善,治疗组和对照组治疗有效率分别为85.5%(17/20)和55%(55/20),2组比较有显著性差异(P<0.05).治疗后治疗组神经传导速度的改善较对照组明显,有显著性差异(P<0.05).治疗过程中未出现明显不良反应.结论 α-硫辛酸联合前列地尔可明显提高糖尿病痛性神经病变的疗效.     

易位核型t(2;13)致习惯性流产一例

患者,男,36岁,因其妻流产三次,前来就诊。夫妇双方表型正常,非近亲结婚。其妻孕期无病史及有害物质接触史,妇科检查未见异常.夫妻双方取外周血作细胞遗传学检查,常规制片,G 显带,各计数30个细胞中期分裂相。结果为其妻核型正常,患者核型为46,XY(?)(2;13)(2P~(?)→2q~{?}::13q~(14)→13q`(?);12P~(?→13q~(14):),为染色体易位,并且2q~(36)→2q~(tes)这段丢失。易位是习惯性流产最常见的染色体异常,易位涉及到各号染色体,患者虽然没有重要遗传物质的丢失,表型正常,但危及子     

茵栀黄注射液治疗新生儿病理性黄疸临床观察

新生儿黄疸是新生儿时期常见的症状之一,而重症黄疸若不及时有效治疗往往造成神经系统损害,易致残,危害很大.本院在传统治疗基础上对不同原因的新生儿病理性黄疸均加用茵栀黄注射液配合治疗,结果治疗组的退黄时间明显短于常规组,疗效明确,现将结果报告如下.     

甲巯咪唑致粒细胞缺乏的治疗分析

目的 探讨甲巯咪唑致粒细胞缺乏的治疗方法.方法 13例患者均停用甲巯咪唑,给予普萘洛尔、广谱抗生素、重组人粒细胞集落刺激因子、糖皮质激素等治疗.结果 12例治愈,1例死亡.结论 甲巯咪唑致粒细胞缺乏多于服药后3～8周内发生,一旦发现立即停药并给予综合治疗是治愈的关键;甲状腺功能亢进治疗初期应及时监测白细胞计数和分类.     

经颅多普勒频谱参数对颅内压和脑灌注压的预测价值

目的观察经颅多普勒(TCD)频谱参数在初期颅高压患者不同颅内压水平的相关变化,进而预测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)。方法对200例颅脑病变患者所行的393次腰椎穿刺测压前均行TCD检查并记录血压,并与30例正常人进行对照。结果随着ICP升高,TCD表现出高阻力血流频谱,收缩期血流(Vs)无明显变化,舒张期血流(Vd)减慢,血管搏动指数(PI)升高。依TCD血流动力学参数及平均动脉压(MAP)所得预测颅内压(ICPe)及脑灌注压(CPPe)的回归方程分别为:ICPe=-1.4 9 6+2.807×PI+0.088×MAP;CPPe=1.496-2.807×PI+0.912×MAP。预测和实测的ICP、CPP显著正相关(r=0.757、0.961,均P<0.01),预测差值在0.667 kPa(5 mmHg)内阳性预测率均为78.63%。结论根据特征性TCD频谱和参数改变可较准确预测ICP、CPP,在颅高压初期对2者的预测准确性完全一致,且不受动脉血压的明显影响。     

MDI方案与甘精胰岛素联合二甲双胍、瑞格列奈治疗初诊2型糖尿病肥胖对比研究

目的比较MDI治疗方案与甘精胰岛素联合二甲双胍、瑞格列奈治疗初诊2型糖尿病肥胖患者的临床疗效、安全性及对患者生活质量的影响。方法 2012年1月—2013年7月将符合入组标准的100例初诊2型糖尿病肥胖患者按随机数字表分为Ⅰ组及Ⅱ组各50例。Ⅰ组晚间皮下注射甘精胰岛素及三餐前皮下注射超短效人胰岛素类似物,甘精胰岛素起始剂量为0.2 U·kg-1·d-1,每晚22点皮下注射;超短效人胰岛素类似物起始剂量0.4~0.6 U·kg-1·d-1,分配于三餐前10 min皮下注射。Ⅱ组给予甘精胰岛素联合二甲双胍、瑞格列奈治疗,甘精胰岛素用法同Ⅰ组;瑞格列奈初始剂量为1 mg/次口服,3次/d;二甲双胍起始剂量为0.5 g/次口服,2次/d。根据血糖水平调整胰岛素及口服降糖药的剂量。每天监测空腹血糖、餐后2 h血糖,记录血糖达标时间,2周后检测空腹及餐后2 h C肽,3个月后检测HbA1c,记录治疗过程中的不良反应,统计低血糖事件的患者比例和低血糖事件的发生频率,血糖水平≤3.3 mmol/L则认为是低血糖,出现低血糖症状时尽量在加餐前测定当时的血糖值。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果Ⅰ组和Ⅱ组治疗前后空腹、餐后2 h血糖,空腹、餐后2 hC-肽,HbA1c差异均有统计学意义,均P0.05。Ⅰ组和Ⅱ组血糖达标时间分别为(5.7±1.7)、(6.1±2.1)d,比较差异无统计学意义(t=1.047,P0.05)。Ⅰ组低血糖,发生率为30.0%,Ⅱ组发生低血糖发生率为12.0%,比较差异有统计学意义(χ2=4.882,P0.05)。低血糖频率Ⅰ组(0.38±0.06)次/人,Ⅱ组(0.14±0.04)次/人,比较差异有统计学意义(t=23.534,P0.05)。结论 MDI方案控制血糖的效果比甘精胰岛素联合二甲双胍、瑞格列奈治疗方案要好,具备较高血糖达标率,疗效显著。     

糖化血清蛋白与糖尿病周围神经病变的关系及机制

目的探讨糖化血清蛋白(GSP)水平以及炎性反应对糖尿病(DM)患者周围神经病变的影响及潜在机制。方法 132例DM患者按神经自觉症状和肌电图检查分为单纯DM组(SDM组)和周围神经病变组(DPN),所有患者测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、GSP、血脂、肌酐及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,比较各组间所测指标的差异性,并分析GSP与各指标的相关性。结果 DPN组患者年龄、DM病程、HbA1c、GSP、hs-CRP水平均显著高于SDM组。单因素回归分析显示年龄、DM病程、GSP、hs-CRP、HbA1c水平与DPN相关;多因素logistic回归分析提示,在控制年龄、DM病程、血糖等因素后,GSP仍然为DPN的独立危险因素。Pearson相关分析提示,GSP与HbA1c、hs-CRP水平呈正相关。结论 GSP是DPN的独立危险因素,其机制可能与长期血糖控制不佳和其促进炎性反应、损伤血管内皮功能、加重神经损伤有关。