急性肺栓塞的诊断现状分析及诊断策略研究

目的　分析 10年来我院急性肺栓塞 ( PE)的诊断现状并寻找 PE的有效诊断策略。方法　对10年来确诊 PE的患者资料进行分析统计 ,对近 5个月在急诊科就诊的患者利用临床评价联合肺通气 /灌注扫描和 (或 )螺旋 CT这一新的诊断策略来确诊或排除 PE。所有患者随访 3个月。结果　利用新诊断策略后PE的诊断率、3d确诊率、由肺扫描和 (或 )螺旋 CT确诊的比例均明显提高。应用新诊断策略后 ,需要行肺动脉造影检查的比例和 PE新发生率分别是 2 .8%和 0。结论　临床评价联合肺扫描和 (或 )螺旋 CT是诊断 PE的一项有效诊断策略     

多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞SOCS-1/3表达及与预后的关系研究

目的 了解外周血单个核细胞(PBMCs)中细胞因子信号转导抑制因子-1/3(SOCS-1/3)表达与多器官功能障碍综合征(MODS)预后的关系.方法 选择32例MODS患者和24例健康志愿者.采用淋巴细胞分离密度梯度离心法分离PBMCs,分别以逆转录-聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法检测PBMCs中SOCS-1/3的mRNA及蛋白表达,分析其与预后及MODS评分的关系.结果 MODS组SOCS-1 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义(0.526±0.044比0.466±0.047,P＞0.05),而SOCS-1蛋白表达显著高于与正常组(0.814±0.045比0.479±0.021,P＜0.05);MODS组中死亡者SOCS-1 mRNA表达显著低于存活者(0.487±0.032比0.532±0.028,P＜0.05),蛋白表达显著低于存活者(0.787±0.029比0.838±0.040,P＜0.05);MODS患者SOCS-1的mRNA及蛋白表达与MODS评分均呈显著负相关(r1＝-0.731,r2=-0.526,P均＜0.01).MODS组SOCS-3 mRNA表达显著高于正常组(0.993±0.415比0.461±0.046,P＜0.05),SOCS-3蛋白表达显著高于正常组(0.458±0.033比0.403±0.024,P＜0.05);MODS组中死亡者SOCS-3 mRNA表达显著高于存活者(1.245±0.408比0.805±0.326,P＜0.05),蛋白表达显著高于存活者(0.486±0.021比0.425±0.016,P＜0.05);MODS患者SOCS-3 mRNA表达与MODS评分呈正相关,但不显著(r＝0.468,P＞0.05),SOCS-3蛋白表达与MODS评分呈显著正相关(r=0.783,P＜0.01).结论 MODS中SOCS-1表达可能起到保护组织避免损伤的作用,其表达减少可能提示患者预后不良;SOCS-3的表达可能起损伤作用或增加组织对损伤的易感性,其表达增加可能提示病情严重及预后不良.     

3cl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究

目的：探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义。方法：以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型。用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化，用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白，用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达。用SPSS10．0软件完成统计分析。结果：一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低（P〈0．05），其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致（P〈0．05）。结论：细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一。Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志。     

膝关节骨性关节炎患者中医证型与血清IL-1β水平的相关性研究

目的:探讨血清IL-1β水平与膝关节骨性关节炎患者中医各证型的相关性。方法:采用前瞻性研究方法收集90例膝关节骨性关节炎患者,按肝肾不足、筋脉瘀滞证;脾肾两虚、湿注关节证;肝肾亏虚、痰瘀交阻证分为3组,每组各30例,另设正常对照组(选择无膝骨性关节炎、无内分泌疾病及其他疾病,年龄在40岁以上健康自愿者)30例,观察比较各组血清IL-1β水平。结果:(1)证型分布。90例膝关节骨性关节炎患者中,肝肾不足、筋脉瘀滞证37例(41.1%);脾肾两虚、湿注关节证28例(31.1%);肝肾亏虚、痰瘀交阻证25例(27.8%)。(2)膝关节骨性关节炎患者血清IL-1β水平均高于正常组,差异有统计学意义(P0.01);且按肝肾亏虚、痰瘀交阻证,脾肾两虚、湿注关节证,肝肾不足、筋脉瘀滞证呈逐步增高趋势;其中肝肾不足、筋脉瘀滞证组与肝肾亏虚、痰瘀交阻证组比较,差异有统计学意义(P0.05),而脾肾两虚、湿注关节证组与另2组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:膝关节骨性关节炎中医证型与血清IL-1β水平具有一定相关性,可用于辅助辨证中医证型。     

严重急性呼吸综合征患者的临床特征

目的 分析急诊科严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)或称传染性非典型肺炎(infeclive atypical pneumonia，IAP)患者的临床资料，了解其特征。方法 统计SARS患者的年龄分布和总体发病趋势；以社区获得性肺炎患者为对照，分析SARS患者的临床特点。结果 本组64例SARS患者中21～40岁年龄段占43．75％。在出现SARS疫情后31～50d病例数达高峰，全过程约4个月。SARS患者临床表现的前3位为发热、咳嗽和咯稀白痰，约2／3患者无肺部体征。X线胸片病变进展较快，外周血白细胞计数正常或降低，淋巴细胞计数降低以及具有传染性为SARS的临床特点。结论 SARS患者在年龄分布、发病趋势、临床表现、X线胸片、外周血白细胞和淋巴细胞计数以及传染性等方面与社区获得性肺炎患者有所不同，掌握这些特点有利于在急诊科对本病的临床诊断。     

过敏性休克中干扰素-γ表达的意义研究

目的观察过敏性休克致死患者心脏、肺脏、肾脏、肝脏和脾脏中干扰素-γ蛋白水平的表达变化，探讨在过敏性休克中可能的作用机制。方法收集2006年2月至2007年10月经法医鉴定中心鉴定，尸体解剖及组织学检验符合过敏性休克患者12例（男7例，女5例，年龄3-65岁）。取其心脏、肺脏、肾脏、肝脏和脾脏组织；随机收集同期15例无病外伤所致的意外死亡者（男8例，女7例，年龄12-55岁）同类脏器组织作为正常对照。HE染色行病理检查，采用免疫组化法检测IFN-γ表达部位。结果病理切片HE示：过敏性休克组中可见各脏器的广泛淤血，间质血管充血，肺脏可见嗜酸性粒细胞。肾脏肾小球部分玻璃样变性或纤维化。肾小管上皮轻度自溶。肝脏部分肝细胞脂肪变性。各脏器中IFN-γ表达水平均较正常组增高，差异具有统计学意义。结论IFN-γ可能参与过敏性休克的病理生理过程。     

急性冠脉综合征患者高表达的CD40L和炎症因子相关性

目的 检测急性冠脉综合征(ACS)患者CD4+T细胞CINOL的表达率、其血清可溶性CD40配体(sCD40L)和高敏C反应蛋白(hsCRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的浓度,分析CD40L(sCD40L)与炎症因子的相关性,探讨CD40/CD40L在ACS发病中的作用及可能途径.方法 采用前瞻性研究方法,选取2006.10-2007.4中山大学附属第一医院急诊科、心血管医学部冠心病患者32例,包括稳定性心绞痛(SAP)7例、不稳定性心绞痛(UAP)14例、急性心肌梗死(AMI)11例.正常对照组(CON)为与患者年龄、性别相匹配的健康志愿者8例.所有受试者均排除感染、肿瘤、风湿、肝肾功能不全,未使用类固醇和免疫抑制剂等.流式细胞分析术(FCM)检测CD4+T细胞表达CD40L的阳性细胞率,ELISA法检测血清sCD40L、ICAM-1和VCAM-1浓度,免疫比浊法检测血清hsCRP浓度.所有资料使用SPSS 11.0进行统计学分析.结果 ANI、UAP、SAP、CON组CD4+T细胞中表达CD40L的阳性细胞率(%)分别为8.60±3.02、3.24±1.13、2.18±1.80、0.59±0.18,AMI组显著高于其他3组(P＜0.05),UAP组亦显著高于CON组(P＜0.05);4组血清sCD40L浓度分别为14.47±8.00、8.06±6.96、7.32±3.58、4.48±1.49(ng/mL),ANI组明显高于其他3组(P＜0.05);4组血清:hsCRP浓度分别为20.30±7.57、14.04±8.03、3.78±4.99、O.93±0.77(mg/L),AMI组显著高于其他3组(P＜0.05),UAP组亦显著高于SAP组与CON组(P＜0.05);4组血清ICAM-1浓度分别为418.09±222.19、212.86±128.43、165.04±32.12、108.62±62.27(ng/mL),AMI组显著高于其他3组(均P＜O.05),UAP组亦高于CON组(P＜0.05);4组血清VCAM-1浓度分别为5540.02±2614.65、3760.95±1915.01、4167.27±2084.48、2405.65±870.45(ng/mL),AMI组显著高于CON组(P＜0.01);AMI组CD4+T细胞中表达CD40L的阳性细胞率与VCAM-1呈明显正相关性(r=0.730,P=0.011),其血清sCD40L与hsCRP、ICAM-1、VCAN-1呈明显正相关性(r=0.677,P=0.011;r:0.901,P=0.000;r=0.714,P=0.014).结论 急性冠脉综合征患者CD4+T细胞CINOL的表达率和血清sCINOL浓度升高,且与血清hsCRP、ICAN-1、VCAM-1呈明显正相关;在ACS发生中起作用,此和hsCRP、ICAM-1、VCAN-1等有关,而CD40L/sCD40L可望作为冠心病危险性的预测因子.     

心源性猝死患者心肌SOCS-1和SOCS-3表达的研究

目的 探讨心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)患者心肌中细胞因子信号转导抑制分子-1(suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1)和SOCS-3的表达及临床意义.方法 取2005-2006年中山大学法医学系的尸检心肌标本24例,其中9例尸检符合冠状动脉粥样硬化(非心肌梗死)导致SCD(简称非心梗组),7例尸检符合急性心肌梗死猝死(简称心梗组),对照组8例选择了因交通事故、外伤等所致死亡的患者.以RT-PCR法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的mRNA表达,用免疫组化法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的蛋白表达.数据以SPSS13.0统计学软件处理,采用方差分析检验.结果 非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1 mRNA,SOCS-3 mRNA的表达量均显著高于对照组,分别为[(0.788±0.101),(0.741±0.111)vs.(0.436±0.044),P<0.01],及[(0.841±0.092),(0.776±0.070)vs.(0.454±0.076),P<0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[(320.00±48.48),(347.14±70.88)vs.(42.50±10.35),P<0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-3的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[(381.11±59.25)vs.(40.00±10.69),P<0.01]和[(332.86±111.91)vs.(40.00±10.69),P<0.01].结论 冠心病所致SCD患者的心肌中SOCS-1,SOCS-3的表达显著增加,提示它们可能参与了SCD的发病机制.     

臭牡丹总黄酮通过调控Wnt/β-catenin通路影响A549细胞上皮间质转化研究

目的探讨臭牡丹总黄酮对人肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制。方法将pcDNA3.1+空载体与S45位点突变的β-链蛋白(S45A-β-catenin)真核过表达载体转染A549细胞,给予臭牡丹总黄酮干预。MTT法检测细胞的相对存活率,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞β-catenin、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、转录因子Snail 2(Slug)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β的表达水平。结果转染S45A-β-catenin质粒后,A549细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显增强,β-catenin、vimentin蛋白表达水平显著上调,E-cadherin、GSK-3β、P-GSK-3β蛋白的表达水平显著下调。臭牡丹总黄酮可抑制A549细胞的增殖、迁移与侵袭能力,对转染S45A-β-catenin质粒组的细胞作用尤为明显。对转染空载质粒的A549细胞,可上调E-cadherin、GSK-3β、P-GSK-3β表达,下调β-catenin、vimentin表达;对转染S45A-β-catenin质粒的A549细胞,可下调β-catenin、vimentin表达。结论抑制细胞中β-catenin的高表达并调控下游的一系列因子,从而影响Wnt/β-catenin通路诱导的上皮间质转化(EMT)现象可能是臭牡丹总黄酮抑制肺癌侵袭、转移的重要作用机制之一。     

补肝健腰方对腰椎间盘突出症模型神经功能评分及IL-1 表达的影响

目的：观察补肝健腰方对大鼠腰椎间盘突出症模型神经功能评分及 IL-1 表达的影响。方法：取 SD 大鼠 100 只, 随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、补肝健腰方组、塞来昔布组各 20 只,成功制备大鼠腰椎间盘突出模型,分别给与补肝健腰方、塞来昔布灌胃,检测各组干预前、干预第 1、2、3 周神经功能评分及 IL-1 表达,并进行对比。结果： 干预前,与模型对照组比较,补肝健腰方组、塞来昔布组腰椎间盘突出局部组织 IL-1 表达及神经功能评分无统计学差异（P>0.05）。补肝健腰方灌胃后第 1、2、3 周,补肝健腰方组 IL-1 表达分别为 19.29±0.61、14.54±0.23、14.01±0.21,均较模型对照组下降（P<0.05）,同时,补肝健腰方组灌胃后第 1、2、3 周神经功能评分分别为 2.60±0.55、2.40±0.5、2.20±0.84,均较模型对照组下降（P<0.05）;补肝健腰方组灌胃后第 1、2、3 周以上指标表达均较干预前下降（P<0.05）。结论：补肝健腰方可降低大鼠腰椎间盘突出症模型突出部位 IL-1 的表达,改善神经功能评分,这可能为其治疗腰椎间盘突出症的作用机制。