初诊 ⅣB期胸段食管鳞癌综合放疗长期生存获益研究

目的 探讨综合放疗用于初诊 ⅣB期胸段食管鳞癌患者的价值。方法 选取2010—2016年间于河北医科大学第四医院初诊并经胃镜/食管镜或转移灶活检证实为 ⅣB的原发胸段食管鳞癌患者 199例。单纯远处淋巴结转移者 130例(65.3%),单纯实质脏器转移 51例(25.6%),实质脏器合并远处淋巴结转移者 18例(9.0%)。单纯化疗 16例(8.0%),单纯放疗 50例(25.1%),放化疗 133例(66.8%)(同期放化疗 81例、序贯放化疗 52例)。使用Kaplan-Meier法计算生存率并行log-rank检验差异,采用Cox模型行多因素预后分析。结果 全组中位总生存期为12.3个月(95%CI为 10.6~15.4个月),1、2、3、5年总生存率分别为52.1%、25.2%、19.1%、11.5%。多因素分析显示病变长度、转移器官数目、治疗模式是总生存的独立影响因素。同期放化疗对比序贯放化疗总生存相近(P=0.955)。放疗剂量≥6000 cGy组患者总生存明显高于 4500~5039 cGy组和 5040~6000 cGy组(均为 P<0.001)。结论 对于初诊 ⅣB期胸段食管鳞癌患者,原发病变长度≤3cm、单器官转移、放化疗模式有相对更长的总生存。对于体质较好的患者可考虑在全身化疗基础上将放疗参与到Ⅳ期食管癌的综合治疗中,个体化选择序贯或同期放化疗模式。在患者能够耐受基础上,建议给予原发灶或非区域转移淋巴结等部位进行放化疗,以达到延长患者生存的目的。     

外周血淋巴细胞与单核细胞比值变化对食管癌调强放疗预后影响

目的 观察放疗过程中食管癌患者外周血淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)变化趋势,分析LMR变化与预后及放射性损伤间关系,为准确评估放疗反应和疗效提供预测指标。方法 回顾分析2013-2015年符合入组条件患者248例,收集放疗前、放疗期间和结束时每周外周血常规检测结果,详细记录淋巴细胞计数及单核细胞计数并计算LMR,按照每项观察指标的中位数进行分级。采用Kaplan-Meier法、Cox、Logistic模型对病变长度、病变部位、临床分期以及LMR等数据进行统计学分析。结果 LMR在放疗期间呈指数下降趋势。单因素分析显示LMR平均值为总生存(P=0.011)及无进展生存(P=0.017)的影响因素,LMR平均值对局部控制率的影响也接近有统计学意义(P=0.053),但对食管癌放疗后放射性食管炎及放射性肺炎未见明显影响。多因素分析结果的分层分析仍发现LMR平均值较高者预后较好,Logistic分析发现食管病变长度和照射方式是LMR平均值的影响因素。结论 LMR在放疗期间呈指数下降趋势,下降幅度越大提示患者预后不良。照射范围越大,LMR下降幅度越大,对预后影响也越明显。     

参精扶正方防治食管癌放疗所致骨髓抑制的临床疗效

目的:探讨参精扶正方防治食管癌放疗所致骨髓抑制的临床疗效.方法:将70例行单纯放疗的食管癌患者随机分成观察组和对照组各35例,对照组放疗起始口服利血生,20 mg/次,3次/d.观察组口服参精扶正方,1剂/d.两组疗程均到放疗结束.观察骨髓抑制情况及生活质量.结果:治疗后14,21,28,35,42 d观察组外周血白细胞WBC计数均高于对照组(P＜0.01);观察组出现Ⅲ度骨髓抑制例数少于对照组(P＜0.05),出现时间晚于对照组(P＜0.01);治疗后观察组血红蛋白、血小板和粒细胞水平均高于对照组(P＜0.01);观察组临床症状积分低于对照组(P＜0.01);观察组Karnofsky评分高于对照组(P＜0.05);观察组欣粒生用量少于对照组(P＜0.01).结论:参精扶正方能防治食管癌放疗所致骨髓抑制,减轻临床副反应,提高患者生活质量.     

电离辐射对食管癌细胞系(ECA109和TE13)r-H2AX表达的影响

维持一个完整的基因组对于细胞的稳定性是至关重要的,由电离辐射和类辐射药物产生的DNA双链损伤是最主要的细胞毒损伤,如果不能修复这种损伤就会导致基因组不稳定和肿瘤的形成或其他年龄相关疾病[1].体内外的研究都证明H2AX的修饰在调节各种细胞应答DNA双链断裂中起着中心作用[2-4].Giunta等的实验为rH2AX作为DNA双链断裂的标志提供了证据[5].而食管癌ECA109为高分化鳞状细胞癌,TE13细胞为低分化鳞状细胞癌,他们的生物学特征不同,研究r-H2AX在不同食管癌株系的动力学特点将有助于了解DNA双链断裂——这一细胞内最致命的损伤的特点与食管癌放疗敏感性之间的关系.     

沉默H2AX食管癌ECA109中MDC1和53BP1斑点的变化

目的 探讨沉默H2AX后在食管高分化鳞状细胞癌ECA109细胞中应答电离辐射时对MDC1和53BP1的影响.方法 构建沉默H2AX的慢病毒载体,将慢病毒转染食管癌ECA109细胞并检测转染后的沉默效用;免疫荧光检测r-H2AX、MDC1和53BP1核内斑点的情况以及用Western blot检测这几种蛋白的表达.结果1)成功构建了沉默H2AX的ECA109细胞.2)电离辐射可引起r-H2AX表达量的增加,不引起MDC1和53BP1表达的增加,同时电离辐射诱导产生的r-H2AX、MDC1和53BP1核内斑点变化的规律一致.3)沉默H2AX后的ECA109细胞核内r-H2AX、MDC1和53BP1斑点的数量明显减少,尽管MDC1和53BP1蛋白表达无变化.结论 在ECA109细胞中H2AX是电离辐射后比较早的反应蛋白,可以调节下游MDC1和53BP1斑点的位置.     

外照射结合^252锎腔内照射治疗中晚期食管癌的远期疗效

目的观察外照射结合252锎中子射线内照射治疗中晚期食管癌的远期疗效及不良反应。方法对50例局部中晚期食管癌初治患者先予以常规外照射治疗,外照射采用6-MV X线,2戈瑞/次,1次/日,5次/周,外照射先给予40 Gy,之后予以内外照射同期进行,每周六行内照射治疗一次,内照射每次给予4 Gy,1次/周,共12戈瑞/3次,外照射总量为50 Gy。结果 1、3、5年局控率分别为75.47%、52.0%、45.06%,中位局控时间为45个月;1、3、5年生存率分别为78.0%、42.0%、28.0%,中位生存时间为28个月。晚期放射性食管反应发生率为64%。结论外照射加252锎中子射线内照射治疗中晚期食管癌远期疗效较理想,临床有一定应用前景。     

丹参酮对大鼠放射性肝损伤保护作用的研究

目的 研究丹参酮对大鼠放射性急性肝损伤的保护作用.方法 健康成年SD大鼠42只,雌雄各半,随机分为正常组(14只)、模型组(14只)、实验组(14只).实验组于照射前3d起每天给予腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠15mg/kg,模型组和正常组同时腹腔注射等量生理盐水.对模型组、实验组应用医科达加速器6Mv-X线照射上腹部,总剂量20Gy,单次照射法造成大鼠放射性急性肝损伤.测定大鼠血丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)含量.结果 正常组和模型组、正常组和实验组、实验组和模型组的ALT、MDA 、TGF-β1比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮对大鼠放射性肝损伤具有一定的保护作用,作用机制之一可能与其抗氧化活性有关.     

r-H2AX在不同食管癌株系中的剂量时间效应特点

目的   通过检测不同食管癌株系的r-H2AX时间剂量效应关系,了解r-H2AX的动力学特点。 方法   将食管癌ECA109和TE13两种细胞株分别给予1、2、4和8Gy 的6MV-X线照射,并分别于0.5、1、2、4、8、12、24 h收集细胞提取蛋白,检测r-H2AX时间及剂量效应特点。 结果   (1) ECA109细胞和TE13细胞随着放疗剂量的增加,r-H2AX表达量第一次最高点出现的时间逐渐提前。(2) ECA109细胞接受低剂量照射后,r-H2AX在24 h内能够恢复到放疗前的水平,且剂量越低恢复越快;TE13细胞接受1、2、4和8Gy照射后24 h内r-H2AX均不能恢复到放疗前水平。(3)在0.5、1、2 h这3个时间点,随着放疗剂量的增加,r-H2AX的表达量并不都是逐渐增加。 结论   TE13细胞较ECA109细胞敏感,照射后r-H2AX更难恢复到正常水平。