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1.
镍铬合金引起过敏性口炎1例 总被引:1,自引:0,他引:1
镍铬合金引起过敏性口炎1例天津医科大学口腔医院(300070)孙迎春,张健,付林天津医科大学口腔系李思同,张恩天津市塘沽口腔医院张响玲镍铬合金是口腔修复科常用的修复材料之一最近遇到1例镍铬合金锤造固定桥修复缺失牙后引起过敏性口炎,皮肤斑贴实验阳性,现... 相似文献
2.
目的探讨不同角度载荷对股骨头骨小梁形态学与力学性能的影响,为研究股骨头坏死、塌陷的生物力学机制提供理论依据。方法利用12月龄羊股骨头和人尸体股骨头分别制作羊股骨头骨小梁试件94个和人股骨头骨小梁试件43个。按照受力方向与骨小梁主压力方向之间的不同夹角,将骨小梁以10°间隔分为内翻10°、0°和外翻10°、20°、30°共计5组,模拟股骨颈骨折内固定术后不同戈登(Garden)对线指数下的复位情况。通过分别对羊股骨头骨小梁进行micro-CT扫描、计算与压缩破坏试验以及对人尸体股骨头骨小梁进行循环压缩试验,分析不同受力方向下股骨头骨小梁的骨体积分数(BV/TV)、骨表面积/骨体积(BS/BV)、骨小梁平均厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁间距(Tb.Sp)等形态学指标以及弹性模量、极限强度、屈服强度、初始弹性模量、循环次数等力学指标。结果加载方向与骨小梁的主压力方向之间夹角为0°时,BV/TV、Tb.Th以及弹性模量、极限强度、屈服强度、初始弹性模量、循环次数均为最大,而BS/BV与Tb.N为最小,并随着夹角增大前者呈递减而后者呈递增趋势。结论 12月龄羊股骨头骨小梁BV/TV与极限强度随受力方向与骨小梁主压力方向之间夹角变化的趋势与人股骨头骨小梁一致;加载方向与主压力骨小梁之间夹角增大时,股骨头骨小梁形态学与力学性能均下降;Garden指数偏离160°越大时,股骨头内骨小梁越易发生损伤。 相似文献
3.
目的 老年高危淋巴瘤预后不佳,高剂量化疗相关死亡率高.为了改善老年高危淋巴瘤患者的预后,本研究探讨化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)免疫疗法治疗老年高危淋巴瘤的安全性及有效性.方法 对北京大学第三医院2009-01-08-2014-01-31收治的21例>60岁老年高危淋巴瘤患者进行化疗,根据病理类型分别采用RCHOP、RCHOPE及ABVD方案化疗.化疗后分离采集自体外周血单个核细胞,体外经细胞因子(IL-2,anti-CD3 McAb,INF-γ)诱导培养.通过流式细胞技术测定体外培养后CIK细胞表型及亚群分布,经静脉回输CIK细胞,观察治疗相关不良反应,评价治疗安全性.通过影像学评价及生存随访分析,统计1、3和5年的总生存率(overall survival,OS)及无进展生存率(disease free survival,PFS),评价该治疗方法的近期和远期疗效.结果 21例患者化疗后,5例完全缓解,10例部分缓解,6例疾病进展.所有患者均可通过体外诱导扩增获得足够数量的CIK细胞,患者输注细胞量(3.00~8.27)×109,平均(5.64±1.90)×109,其中CD3+ CD56+细胞亚群百分比中位数为(19.32士8.52)%.CIK细胞输注过程中13例(61.90%)患者仅出现1~2级的轻微发热,无其他不良反应.近期疗效评价结果显示,与CIK细胞治疗前状态相比,4例(19.00%)患者获得进一步治疗反应.1、3和5年OS分别为(85.70±7.60)%、(74.90±9.80)%和(67.40±11.30)%.1、3和5年PFS分别为(81.00±8.60)%、(61.20士10.80)%和(49.00±11.50)%.结论 老年高危淋巴瘤患者采用化疗联合CIK细胞治疗,安全性良好,一定程度上可进一步提高疗效,改善远期生存. 相似文献
4.
25年来对人工心脏及辅助装置的研究促使动物存活时间不断延长。近年人工心脏已经用于病人。人工地维持机体的灌注不仅是一个复杂的过程,而且长时间会引起循环系统的生理变化。人工心脏象自然心脏一样将营养物质运送到各个器官并保持各个器官血液流入流出的平衡。这种平衡必须经过微循环床才能实现(血管直径<0.5mm)。微循环并不是被动的灌注运输系统,也不是一个独立的功能系统。就象心脏对前、后负荷的 相似文献
5.
6.
7.
全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏损伤的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏缺血 /再灌注损伤。方法 将 30只兔随机均分为 3组 :A组 (对照组 )、B组 (胆道梗阻组 )和C组 (全肝血流阻断组 )。组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压 (PtiO2 ) ;光镜观察肝脏病理改变 ;全自动生化仪测定血清总胆红素 (TBIL)丙氨酸氨基转氨酶 (ALT)。结果 B、C组在全肝血流阻断后 ,肝PtiO2 值均明显下降 ,再灌注 60min后 ,肝PtiO2 值仍未恢复 ,与缺血前PtiO2 值差异有显著性 (P <0 .0 5) ,且在再灌注 60min时 ,B组较C组肝PtiO2 值恢复更慢 (P <0 .0 5) ;B、C组肝缺血再灌注 2 4h的不同时相 ,ALT值均进一步升高 ,B组较C组升高更为明显。至第 7d ,B、C两组ALT值均恢复到近于正常值 ,肝细胞损伤的病理改变也恢复近似正常。结论 胆道梗阻时肝脏能耐受全肝血流阻断 (2 0min)所致的肝缺血再灌注损伤。 相似文献
8.
目的观察GSB中药血清对大鼠MSCs定向诱导分化成骨的影响。方法将培养的rMSCs分为对照组(C组)[含10%胎牛血清,100U/ml青霉素和100μg/ml链霉素的完全培养液]、诱导组(O组)[完全培养液,加诱导培养液(0.1μmol/L地塞米松、10mmol/Lβ-甘油磷酸钠及50μg/ml维生素C),加20%空白血清]和含药血清诱导组(G组)[完全培养液加诱导培养液诱导培养液中加入20%含药血清)。显微镜下观察细胞形态变化,生化法测定上清中Ca^2+浓度,Gomori改良钙钴法进行ALP染色,Von Kossa法进行矿化结节染色,RT-PCR法测定Ⅰ型胶原(COLL1)和脂蛋白脂酶(LPL)的表达,放免法测定上清中骨钙素含量。结果O组和G组在加入诱导培养液3-4天后梭形细胞比例减少,细胞变形成多角形、乃至方形,部分区域细胞成多层生长;改良Gomori钙钻法碱性磷酸酶染色阳性细胞,Von Kassa染色发现钙盐沉积;培养9d后细胞Ca^2+浓度开始升高,并随时间持续显著增长,且G组明显高于O组。自第15d后,O组和G组细胞ALP活性随时间延长而明显增高,且G组显著高于O组;培养的第14d,G组骨钙素分泌量明显高于O组。成骨诱导剂作用MSCs12d后,COLLⅠ mRNA表达阳性,LPL mRNA表达阴性,且G组比O组COLLⅠ mRNA表达更强。结论补肾填精中药GSB促进骨钙素分泌、增强ALP活性、促钙盐沉积,具有增强成骨诱导剂诱导rMSCs向成骨细胞分化,并促进成骨细胞成熟作用。 相似文献
9.
目的 探讨不同角度载荷对股骨头骨小梁形态学与力学性能的影响,为研究股骨头坏死、塌陷的生物力学机制提供理论依据。方法 利用12月龄羊股骨头和人尸体股骨头分别制作羊股骨头骨小梁试件94个和人股骨头骨小梁试件43个。按照受力方向与骨小梁主压力方向之间的不同夹角,将骨小梁以10°间隔分为内翻10°、0°和外翻10°、20°、30°共计5组,模拟股骨颈骨折内固定术后不同戈登(Garden)对线指数下的复位情况。通过分别对羊股骨头骨小梁进行micro-CT扫描、计算与压缩破坏试验以及对人尸体股骨头骨小梁进行循环压缩试验,分析不同受力方向下股骨头骨小梁的骨体积分数(BV/TV)、骨表面积/骨体积(BS/BV)、骨小梁平均厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁间距(Tb.Sp)等形态学指标以及弹性模量、极限强度、屈服强度、初始弹性模量、循环次数等力学指标。结果 加载方向与骨小梁的主压力方向之间夹角为0°时,BV/TV、Tb.Th以及弹性模量、极限强度、屈服强度、初始弹性模量、循环次数均为最大,而BS/BV与Tb.N为最小,并随着夹角增大前者呈递减而后者呈递增趋势。结论 12月龄羊股骨头骨小梁BV/TV与极限强度随受力方向与骨小梁主压力方向之间夹角变化的趋势与人股骨头骨小梁一致;加载方向与主压力骨小梁之间夹角增大时,股骨头骨小梁形态学与力学性能均下降;Garden指数偏离160°越大时,股骨头内骨小梁越易发生损伤。 相似文献
10.
肝脂质代谢异常在兔胆道不全梗阻并感染致胆囊胆红素钙结石过程中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨肝脏脂质代谢异常在胆道不全梗阻并感染致兔胆囊胆红素钙结石过程中的作用。方法 49只兔随机分为 3组 :结石A组 ( n =15 )和结石B组 ( n =2 2 )及正常对照组 (C组 ,n= 12 ) ,通过胆道不全梗阻并感染构建兔胆囊胆红素钙结石模型。检测以下项目 :( 1)血浆甘油三酯(TG ) ,磷脂 (PL ) ,总胆固醇 (TCh ) ,游离胆固醇 (FCh) ,高密度脂蛋白及其亚组分胆固醇 (HDL Ch ,HDL2 Ch及HDL3 Ch)的浓度 ;( 2 )胆汁FCh和甘氨酸胆酸 (GCA )及甘氨酸脱氧胆酸 (GDCA )的浓度。结果 ( 1)与C组比较 ,A组及B组的血浆PL均明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,A组血浆TG明显升高 (P <0 .0 5 ) ;( 2 ) 3组间血浆TCh及FCh差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,B组的血浆HDL Ch ,A组及B组的血浆HDL2 Ch均显著低于C组 (P <0 .0 1) ,而A组及B组HDL3 Ch则显著高于C组 (P<0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;( 3 )B组胆汁GCA及A组和B组胆汁GDCA显著低于C组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,但 3组间GCA /GDCA比值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;( 4 )A组及B组胆汁中的FCh较C组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 兔胆道不全梗阻并感染可引起肝脏HDL合成减少与成熟障碍 ,造成胆固醇的转运及代谢异常 ,从而导致胆汁酸分泌减少 ,胆汁中胆固醇浓度升高。提 相似文献