激素反添加疗法在GnRH-a治疗子宫内膜异位症中的临床应用

目的探讨子宫内膜异位症患者采用激素反添加疗法联合促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)治疗的临床效果。方法选取该院2013年1月-2015年3月收治的128例Ⅲ、Ⅳ期卵巢子宫内膜异位症患者进行回顾性分析,分为联合组70例在手术治疗后应用醋酸曲普瑞林联合小剂量雌激素(利维爱)治疗,常规组58例在手术后采用醋酸曲普瑞林治疗,两组患者均连续用药3个月,观察临床效果差异。结果治疗前,联合组和常规组患者的血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、白细胞介素-18 (IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及Kupperman评分差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,两组患者的血清E_2、FSH、LH、IL-18、TNF-α水平及Kupperman评分与本组治疗前比较均降低(P<0. 05),且联合组低于常规组(P<0. 05);治疗后,联合组患者的乏力、潮热出汗发生率低于常规组(P<0. 05)。结论采用激素反添加疗法联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症的效果优于单用GnRH-a的效果。     

本刊对英文缩略语的使用要求

本刊允许作者可直接使用下表中出现的缩略语,未公布的名词术语,请按照如下规则进行缩写:原词过长且在文中多次出现,可于第一次出现时写出中文全称,在括号内写出外文全称及其缩略语,如雌激素受体(estrogen receptor,KIR)。     

完全型雄激素不敏感综合征2例临床特点及处理

雄激素不敏感综合征(androgen insensitivity syndrome,AIS)又称为睾丸女性化综合征(testicular feminization syndrome,TFS),是一种X连锁遗传病,是男性假两性畸形中较常见的类型,可分为完全型AIS和不完全型AIS,其原因主要是雄激素受体(androgen receptor,AR)基因的突变导致其对雄激素产生抵抗和不应答。本文回顾南京医科大学附属妇产医院2例CAIS患者的临床资料及诊疗过程,以期能进一步提高对该病的认知及诊治水平。     

二苯乙烯苷的雌激素样作用及其对性未成熟小鼠子宫ER表达的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)的雌激素样作用,以及其对性未成熟小鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响。方法:将60只性未成熟雌性昆明种小鼠随机分为正常组,阳性对照组(戊酸雌二醇,0.18 mg/kg),TSG低、高剂量组(50、150 mg/kg),TSG低、高剂量+戊酸雌二醇组(剂量同单用组)。正常组小鼠灌胃等体积水,各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.2 mL/10 g,早晚各1次,连续5d。末次给药次日,测定并计算各组小鼠子宫指数和体质量增幅;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清雌激素[雌二醇(E_2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)]含量;采用苏木精-伊红染色法观察其子宫组织形态学特征,并检测子宫管径和子宫内膜厚度;采用免疫组织化学染色法检测其子宫组织中ER(ER-α、ER-β)的表达水平。结果:正常组小鼠子宫肌层排列平行、紧密,子宫上皮呈单层柱状,ER-α、ER-β表达较少;各给药组小鼠子宫管径、内膜及上皮均不同程度地增大、增厚或增生,ER-α、ER-β表达有所变化。与正常组比较,各给药组小鼠子宫指数(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、体质量增幅(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG低剂量+戊酸雌二醇组)、子宫管径及内膜厚度(阳性对照组、TSG低剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-α的表达量(阳性对照组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-β的表达量(阳性对照组、TSG高剂量组+戊酸雌二醇联用组)均显著升高,血清LH(阳性对照组、TSG高剂量组)、FSH(TSG低剂量+戊酸雌二醇组)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量以及TSG低剂量+戊酸雌二醇组小鼠体质量增幅、血清E_2含量均显著高于TSG同剂量单用组(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量,TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫管径、ER-β的表达量以及TSG低剂量组小鼠体质量增幅均显著低于阳性对照组,而TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠血清LH水平均显著高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可一定程度地增加性未成熟小鼠的子宫指数和体质量,并调节其体内雌激素水平,增加子宫管径及内膜厚度,上调子宫组织中ER的表达,具有一定的雌激素样作用。但这种作用弱于戊酸雌二醇,且两者联合使用可能会拮抗戊酸雌二醇的作用。     

关于吃豆制品的几个误区

误区1:男性喝豆浆会变“娘”豆浆中含有的大豆异黄酮可在体内发挥雌激素的活性,不过,它的活性很弱,只有雌激素活性的1/100000~1/1000。另外,它在体内具有双向调节的作用,也就是说,当体内雌激素水平低时它可以发挥雌激素的活性,当体内雌激索水平高时它可以抑制雌徼素的活性,因此男性喝豆浆不会变“娘”。     

雌激素及其受体与表皮生长因子受体突变肺癌的关系

肺癌是全球发病率和病死率最高的恶性肿瘤,男性和女性肺癌患者的临床特征各不相同。越来越多证据表明雌激素及其受体参与了肺癌的发生和发展过程,其中的机制包括雌激素受体(ER)通路与表皮生长因子受体(EGFR)通路相互作用,且肺癌组织的ER表达水平可能与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKI)的疗效相关,抗雌激素药物联合EGFR-TKI表现出良好的抗肿瘤作用。本文就雌激素及其受体与EGFR突变肺癌的关系、抗雌激素药物联合EGFR-TKI在肺癌的应用作一综述。     

新型雌激素受体β信号通路调节因子的分离及鉴定

目的：利用酵母双杂交技术筛选与ERβ相互作用的蛋白，为进一步研究ERβ的功能奠定基础。方法：从乳腺cDNA文库中钓取ERβ-AF1 cDNA，构建诱饵蛋白载体pAS2-1-ERβ—AF1，利用酵母双杂交筛选技术，在乳腺cDNA文库中筛选与ERβ-AF1相互作用的蛋白。将含有pACT2-候选基因的酵母菌与含有pAS2—1-ERp—AF1的酵母菌进行交配实验，利用LacZ报告基因检测ERβ—AF1与候选蛋白之间是否存在相互作用。然后将ERp—AF1和候选蛋白分别构建到pGEx-KG和pET-28a上，并纯化GST-ERβ-AF1和His-侯选蛋白融合蛋白，利用GST沉淀实验进一步验证ERβ-AF1和候选蛋白的体外相互作用。结果：所获取的候选蛋白为CTGF，是CCN多肽家族成员。交配实验表明，CTGF与ERβ-AF1特异相互作用，而不与空载体或BRCT1对照相互作用。GST沉淀实验进一步验证，CTGF与ERβ、ERα均存在相互作用，但与CTGF同源性较高的NOV蛋白却不与ERβ、ERa结合。结论：CTGF和ERβ存在特异的相互作用。