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1.
对2010年1月—2016年7月重庆市中毒救治指定医疗机构收治的2 497例中毒患者进行回顾性分析。结果显示,中毒患者中男性1 230例(49.3%)、女性1 267例(50.7%);分布最多的3个年龄段依次是41~50岁(18.5%)、≤10岁(16.4%)和21~30岁(13.0%);死亡16例,病死率0.6%。中毒类型构成排前三位的是细菌(33.8%)、化学品(32.2%)、植物(14.8%)。中毒预后多因素Logistic回归分析结果显示重度中毒患者结局死亡的可能性是轻度患者的1 102倍。提示重庆市应重点关注农村地区41~50岁人群的细菌、化学品、药物中毒,同时应该加强儿童中毒防控工作。 相似文献
2.
目的:探究甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)冲击治疗对百草枯中毒患者预后的影响。方法:选择百草枯中毒患者55例,根据是否给予MP冲击治疗分为两组,通过Kaplan-Meier生存分析法和多因素Cox比例风险模型对两组患者的生存情况进行分析。结果:中毒剂量≤30mL时,给予MP冲击治疗的百草枯中毒患者总体生存情况较未予MP冲击治疗的患者显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。但中毒剂量>30mL时,MP冲击治疗并未能改善患者的预后(P>0.05);中毒剂量(P<0.05)、MP冲击治疗(P<0.05)是影响百草枯中毒患者预后的独立因素。结论:尽早给予MP冲击治疗能有效改善低剂量百草枯中毒患者的预后。 相似文献
3.
4.
《陕西医学杂志》2020,(3):279-284
目的:探讨代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)对大鼠胚胎神经干细胞生物学功能的影响。方法:利用MTT比色法分析mGluR6过表达载体、mGluR6siRNA在不同时间对大鼠胚胎神经干细胞活力的影响,神经球测量方法分析mGluR6对大鼠神经球增殖的影响,流式细胞术分析mGluR6对大鼠NSCs细胞周期及凋亡的影响。结果:MTT结果表明,在处理24h,48h和72h后,过表达mGluR6显著增强大鼠NSCs的细胞活力,促进NSCs增殖,神经球直径显著增大;mGluR6siRNA抑制大鼠NSCs的增殖。过表达mGluR6后,与对照组相比G1/G0期和细胞比率显著下降,S期细胞比率显著上升,促进了细胞G1到S期转换;沉默mGluR6后,G1/G0期和细胞比率显著增加,S期细胞比率显著下降,抑制了大鼠NSCs细胞G1到S期转换。应用流式细胞术显示,过表达mGluR6 48h后,大鼠NSCs细胞早凋和晚凋均显著下降;沉默mGluR6显著诱导大鼠NSCs的早凋和晚凋。结论:mGluR6可促进大鼠胚胎神经干细胞的增殖,抑制NSCs凋亡。 相似文献
5.
目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病患者血浆高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达与预后。方法回顾性分析2012年1月—2015年1月该院接收的最终确诊为急性CO中毒迟发性脑病患者10例,另选取同时期内急性CO中毒患者10例以及健康体检者10例作为对照组。分别对各组患者的血浆HMGB1水平进行检测。另外,分别采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)分析急性CO中毒迟发性脑病患者血浆HMGB1水平变化及与量表评分之间的关系。结果 CO中毒迟发性脑病患者急性期血浆HMGB1水平为(14.23±10.32)ng/mL,明显高于恢复期的(7.93±4.99)ng/mL,差异有统计学意义(t=2.653,P<0.05);CO中毒迟发性脑病组急性期、恢复期血浆HMGBl水平与HDS以及ADL评分呈现显著正相关(r=0.610;r=0.605;r=0.607;r=0.610,P<0.05)。结论HMGBl参与急性CO中毒迟发性脑病的炎症反应前过程,且与HDS以及ADL评分呈正相关。 相似文献
6.
7.
8.
资料与方法自1997年2月~2005年2月,我院共收治22例急性重度一氧化碳中毒患者(依据上述诊断标准),其中男8例,女14例,年龄19~72岁。22例患者皆在住院1~2天之内做心电及心肌酶检测。诊断标准:急性一氧化碳中毒根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体 相似文献
9.
不同血液净化方式抢救急性中毒并发多器官功能障碍综合征 总被引:6,自引:2,他引:4
急性中毒并发多器官功能障碍综合征(MODS)病死率较高。我科从1995年开始,在内科综合治疗基础上加用血液透析(HD)治疗急性中毒患者,1999年改用血液灌流(HP)治疗,2003年改用HP联合HD治疗,随着血液净化方式的改进,临床疗效明显提高,报告如下。 相似文献
10.
目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶(NOS)活力的调节。方法用1000ng/ml脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,分别加入100nmol/L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸(0,1,0,25,0,5mmol/L)干预,观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高,激活A2A受体可以产生抑制作用;0,25及0.5mmoL/L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时,NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。 相似文献