白念珠菌毒力因子的研究进展

白念珠菌是一种重要的条件致病性真菌,它寄居在人体不同的解剖部位,包括皮肤、口腔、胃肠道、阴道等。白念珠菌是如何从共生菌转变为致病菌现在还不很清楚。目前,对白念珠菌毒力因子的研究深入而广泛,其毒力因子主要包括粘附、利于侵入的酶、菌丝形成、表型转换等。笔者对白念珠菌毒力因子的研究进展进行综述。1粘附(adhesion)粘附素家族能促进白念珠菌粘附于宿主细胞。目前研究较多的白念珠菌粘附素多肽包括凝集素样序列1(agglutinin-like sequence,Als1)、凝集素样粘附素1(agglutinin-like ad-hesion1,Ala1)、菌丝细胞壁蛋白1(hyphal wal…     

青岛市室内外空气中优势真菌及季节消长情况调查

为了查清本市室内、外空气中优势真菌及季节消长情况,我科于1991年1～12月份进行了全年的调查,为真菌过敏性疾病的诊断和治疗提供了科学依据。1 材料和方法1.1 曝血调查:分别在闹市区路边和室内固定设点,放三种平皿,分别为:马铃薯萄葡糖、沙氏、和察氏三种培养基。在每月上旬上午10时曝皿5分钟,放室温培养,每日记录观察真菌生长数量及形态颜色,并且用直接压片和玻片培养法于显微镜下,鉴定出各种真菌的名称,直     

变温培养在林可霉素发酵上的应用

研究在林可霉素发酵的不同阶段采用不同的培养温度对生产菌菌丝形态和发酵单位的影响，改进了林可霉素发酵的传统恒温培养工艺。培养起初60h维持在31℃，随后降到30℃培养。70h，再回升至31℃培养至放罐，结果显示：生产菌中，后期菌浓下降幅度减小，菌丝上的空泡缩小，美兰染色加深，自溶期推迟；平均单批放罐总亿提高了4．4％，同时可以缓解冷却水水源不足和减轻染菌对发酵水平的影响。     

虫草菌丝和螺旋藻对S_(180)肉瘤小鼠的作用

虫草菌丝和螺旋藻对Ｓ１８０肉瘤小鼠的作用ＴｈｅＥｆｅｃｔｓｏｆｔｈｅＭｙｃｅｌｉｕｍｏｆＣｏｒｄｙｃｅｐｓｓｉｎｅｎｓｉｓａｎｄＳｐｉｒｕｌｉｎａｏｎｔｈｅＭｉｃｅｗｉｔｈＳ１８０Ｓａｒｃｏｍａ张亚非＊张明珠吴凤兰（暨南大学医学院预防医学教研室，广州...     

灯台叶总碱与氟康唑联用对耐药白念珠菌株CA23的协同抑菌作用

目的 探讨灯台叶总碱与氟康唑联用对耐药白念珠菌CA23毒力因子的作用和潜在机制。方法 微量稀释法、棋盘法及时间-杀菌曲线测定灯台叶总碱与氟康唑联用效果;荧光探针测定菌株外排泵功能,实时荧光定量PCR法检测耐药相关基因表达;倒置显微镜、扫描电镜观察菌丝诱导培养基中菌株形态转换,RT-qPCR法检测菌丝相关基因表达,添加外源性cAMP验证;卵黄琼脂平板法检测菌株胞外磷脂酶活性。结果 灯台叶总碱与氟康唑对耐药白念珠菌具有较强的协同抑菌作用;联用处理并不能显著抑制菌株的外排功能,与耐药相关基因表达结果一致;两药联用可以抑制在SD和Spider诱导培养基中菌丝生长,且下调菌丝相关基因CYR1、ALS3、RAS1、BCR1、ALS2、TPK2表达,添加外源性cAMP后,能恢复部分药物联用引起的菌株形态变化;两药联用能抑制胞外磷脂酶活性,且对灯台叶总碱存在剂量依赖性。结论 灯台叶总碱与氟康唑联用对氟康唑耐药株表现为协同抑菌作用,其机制与调节Ras1-cAMP-PKA信号通路抑制菌丝生长,并降低胞外磷脂酶活性从而影响耐药白念珠菌毒力因子有关。     

虫草菌丝对实验性肝硬化大鼠肝组织胰岛素酶活性的影响

目的 :探讨虫草菌丝对实验性肝硬化大鼠肝组织匀浆上清液胰岛素酶活性的动态影响及其可能机制。方法 :以CCl4诱导大鼠肝硬化模型 ,设立正常组、模型组和虫草组。正常组于实验开始时便处死大鼠 ,而后 2组则于造模 3 ,6,9wk分批处死 ,取血及肝组织标本。生化法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、清蛋白 (ALB)含量 ,放射免疫法测定血清透明质酸 (HA)、血清胰岛素 (INS)含量及肝组织匀浆上清液的胰岛素酶活性。结果 :(1 ) 3 ,6wk虫草组大鼠血清ALT ,ALB及HA含量与对应模型组差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ,9wk虫草组大鼠血清ALT ,HA含量显著低于对应模型组 (P <0 .0 5 ) ,而其血清ALB含量则显著高于对应模型组 (P<0 .0 5 ) ;(2 ) 3wk虫草组及模型组大鼠血清INS水平及肝组织胰岛素酶活性与正常组大鼠差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ,6,9wk虫草组及模型组大鼠血清INS水平显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,而对应的肝组织胰岛素酶活性则显著低于正常组 (P <0 .0 5 ,或P <0 .0 1 ) ;(3 ) 3 ,6,9wk虫草组大鼠血清INS水平及肝组织胰岛素酶活性与对应模型组差异无显著意义(P >0 .0 5 )。结论 :虫草菌丝可减轻CCl4对肝细胞的损伤 ,并可抑制肝纤维化 ;造模 6wk后实验性肝硬化大鼠肝组织胰岛素酶活性开始降低 ,血清INS含量开始升高     

甲癣和甲真菌病的临床药物治疗方案

甲癣是由皮肤癣菌所致的甲板感染，最常见的致病菌为红色毛癣菌。甲真菌病则泛指所有由真菌所致的甲板感染。甲真菌病致病菌包括皮肤癣菌、酵母菌和某些霉菌，常继发于手足癣或外伤后。根据不同的感染部位和临床特点可将甲真菌病分为以下几型：①远端（侧缘）甲下型（DLSO）；②近端甲下型（PSO）；⑧浅表白甲型（SWO）；④甲内型（EO）；⑤全甲破坏型（TDO）。有时真菌菌丝在甲内聚集成团块或纵形条纹，称为皮肤癣菌瘤，这种特殊类型的甲真菌病往往对治疗反应不好，需要由外科清除这些团块再配合内科治疗。真菌镜检可证实真菌感染的临床诊断，真菌培养可帮助确定致病菌种。     

虫草菌丝对实验性大鼠非酒精性脂肪肝的疗效观察及其分子机制探讨

目的观察虫草菌丝对实验性大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗效果．探讨其可能的分子机制。方法高脂饮食建立大鼠NAFLD模型．同时设正常饮食对照组（Bαsic diet．B组）．模型对照组（单纯性非酒精性脂肪肝组．NAFL组）．病理对照组（非酒精性脂肪性肝炎组．NASH组）．虫草菌丝治疗组（CS组）。HE染色法观察肝脏病理改变；ELISA测定血清TNFα；免疫组织化学染色观察肝组织TNFα。解耦联蛋白2（UCP2）表达情况；逆转录PCR检测肝组织UCP2 mRNA；鲎试剂法测血清内毒素。结果（1）NAFL组肝组织广泛脂肪变性．脂质沉积；UCP2表达增加．而TNFα、血清内毒素水平均无显著变化；（2）NASH组肝组织广泛弥漫脂肪变性，炎性细胞浸润、坏死，局部纤维组织增生；UCP2、TNFα、血清内毒素水平均显著升高；（3）CS组肝组织广泛脂肪变性．仅有轻微炎性细胞浸润．未见坏死灶及纤维组织增生；UCP2、TNFα、血清内毒素水平均显著下降。结论早期UCP2表达上调．可能是机体的适应性反应．而晚期UCP2过度表达、TNFα水平升高以及内毒素血症共同诱导或加剧脂肪性肝病向脂肪性肝炎．甚至向脂肪性肝纤维化发展。虫草菌丝能发挥有效的护肝作用．可能通过上调UCP2．减轻内毒素血症．下调TNFα等多靶点、多途径发挥治疗作用。     

百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法：SD大鼠45只，分为正常对照组、糖尿病对照组及糖尿病治疗组。各糖尿病组以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。治疗组大鼠给予给予百令胶囊0．2g／kg／天灌胃，每天1次，共12周。取肾脏行光镜和电镜检查，并进行图像分析，同时行血糖、血脂、肾功能、24h尿蛋白排泄量、肾重／体重、肾组织糖基化产物测定。统计学处理采用方差分析。结果与糖尿病对照组比较，治疗组大鼠血TG、TC、肾重／体重、24h尿蛋白排泄量以及肾脏组织蛋白糖基化产物水平均有不同程度的降低（P〈0．05）。与正常对照组比较，光镜检查显示糖尿病对照组大鼠肾小球截面积明显增大（P〈0．01），系膜区基质增生扩大；肾小球硬化明显，平均肾小球硬化指数明显增加（P〈0．01）；电镜显示大鼠肾小球基底膜显著的不均匀增厚，并伴有广泛的肾小管上皮细胞的髓样变性及胞浆空泡化变性。治疗组上述病变明显减轻（P〈0．01）。结论：百令胶囊显著改善糖尿病大鼠肾脏结构，防止系膜区扩大和基底膜增厚，具有显著地抗肾小球纤维化的作用。     

共焦显微镜下真菌菌丝形态的观察分析

目的:通过对共焦激光显微镜下不同真菌菌丝形态分析总结,为真菌性角膜炎临床诊断治疗提供指导,并为进一步共焦激光显微镜下菌属菌种鉴定研究提供参考。方法:回顾性分析本院2014年8月-2015年10月在共焦激光显微镜下查到菌丝的75例真菌性角膜炎患者的临床资料,对比观察共焦显微镜下不同时期和不同患者的各种菌丝形态,总结其特点。结果:不同真菌性角膜炎患者在共焦显微镜下菌丝形态表现多样,感染早期菌丝数量少,不易查到,需要仔细观察。活动期菌丝量较多,排列密集,不同菌种形态不同,有呈水平分布,长线状、竹节样高反光,有节段或分支,有呈簇状垂直或斜行分布,分支较多、较细;菌丝旁也可见小点状、圆珠状、短棒状等真菌孢子样形态,呈高反光,也有呈低反光表现,共48例48眼。使用过抗真菌药物的部分病例可见断裂的菌丝节段、肿胀菌丝,有的菌丝变得僵直,有的形态奇特,粗细不一。抗真菌药物治疗后复查的2例显示菌丝减少或仅存少量节段,3例已查不到菌丝,病灶区上皮层完全修复,基质层纤维化瘢痕形成,呈高反光。结论:共焦激光显微镜检查是早期诊断真菌性角膜炎的一项有效手段,并能判断病情转归及指导药物治疗。