松针的研究及产品开发

从化学成分、工绠作用、临床应用等方面综述了几年来对松针的研究成果，展示了其广阔的产品开发利用前景。     

松针提取液对实验性高脂血症及脂质过氧化作用的影响

经 8周高脂乳剂饲养后 ,选高脂血症造模成功的家兔 1 5只 ,随机分为对照组、松针提取液小剂量治疗组 (实验Ⅰ组 )、松针提取液大剂量治疗组 (实验Ⅱ组 )。取血测TG、TC、MDA含量和SOD活性及总抗氧化活力。结果动物经松针提取液治疗后 ,血TC及MDA含量降低 ,SOD活性及总抗氧化活力升高 ,与对照组比较 ,治疗Ⅱ组的降脂作用和抗氧化能力更显著。结论 :松针提取液对高脂血症有较强的降脂和抗氧化作用。     

松针化学成分及药理研究进展

本文综述了近年来松针的化学成分及药理研究进展，为进一步开发利用松针资源提供了参考。     

马尾松松针中木脂素类化学成分的研究

目的研究松科(Pinaceae)植物马尾松(P.massoniana Lamb.)松针(pine needles)水煎液中的化学成分。方法利用Diaion HP-20,Toyopearl HW-40和硅胶等柱色谱技术进行分离纯化,根据化合物的理化性质和光谱数据进行结构鉴定。结果从马尾松针水煎液镇痛作用较强的正丁醇萃取部位分离得到3个木脂素类化合物,其化学结构分别确定为化合物7(massonianoside D): (7S,8r)-4,9′-二羟基-3,3′-二甲氧基-7,8-二氢苯骈呋喃-1′-丙醇基新木脂素-9-O-α-L-鼠李糖苷;化合物8(异落叶松脂素):4,4′,9,9′-四羟基-3,3′-二甲氧基-7-苯基四氢萘木脂素;化合物9(异落叶松脂素-9-O-木糖苷):4,4′,9′-三羟基-3,3′-二甲氧基-7-苯基四氢萘木脂素-9-O-β-D-木糖苷。结论化合物7为新化合物,化合物8,9为首次从本植物中分离得到。     

松花粉和松针提取物在亲脂性体外模型系统中抗氧化能力和机制的研究

目的:对松花粉和松针提取物在亲脂性抗氧化模型系统中的抗氧化能力和机制进行研究。方法:采用铜诱导的LDL氧化反应模型和Rose Bengal反应模型分别进行评价。结果:松花粉乙醇提取液具有较好的自由基链式反应阻断剂的作用,有效地推迟人血浆中低密度脂蛋白(LDL)氧化生成共轭二烯。松针乙醇提取液对LDL的保护作用优于松花粉。在Rose Bengal系统中,松花粉以清除自由基和螯合铜的两种机制抑制脂质过氧化反应的发生,而松针主要作为自由基清除剂发挥抗氧化作用。结论:松花粉和松针在两个亲脂性体外模型中均发挥很好的抗氧化能力,而抗氧化机制不尽相同。     

马尾松针抗衰老机制的研究

用马尾松针1.0%~4.0%水提物灌胃加常备饲料及单纯常备饲料分别喂养老年W istar大鼠1个月,动态观察了大鼠血清红细胞超氧化物歧化酶SOD和心肌细胞膜Na -K -ATP酶(Na -K -ATPase)活性变化。结果发现常备饲料组大鼠心肌细胞膜Na -K -ATPase和SOD活性从实验的第1天到第30天均明显低于马尾松针1.0%~4.0%水提物组。马尾松针1.0%~4.0%水提物可使上述各项指标趋于好转,表明马尾松针1.0%~4.0%水提物有抗衰老作用。     

松针桂鱼

探询调理之法,了解养生之道。这次我们请到的仍然是中国中医研究院望京医院的主任医师杨国华医生,他将为大家介绍一道能降压降脂的药膳——松针桂鱼。【杨国华】松针在中国古代一些医学著作上很早就有记载,比方说《神农本草经》就说"松为仙人之食物"。"仙人"在这里可能是指的神仙,也可能指一些长寿的人。     

针叶聚戊烯醇对大鼠慢性免疫性肝损伤所致肝纤维化的治疗实验研究

目的 观察针叶聚戊烯醇对大鼠慢性免疫性肝损伤致肝纤维化的治疗作用.方法 大鼠腹腔给予猪血清0.5ml,每周两次,建立慢性免疫性肝损伤模型.造模同时开始给药,给药组灌胃给予低、中、高剂量的针叶聚戊烯醇(10,20,40 mg·kg-1),模型组给予等体积生理盐水,每日给药1次,连续8周.末次给药后,动物禁食12 h,颈动脉采血,离心,取血清进行肝功能指标、氧化损伤指标及肝纤维化指标检测；无菌取脾,进行淋巴细胞增殖能力检测；各组取肝脏同一部位做病理组织学检查.结果 针叶聚戊烯醇中、高剂量组可以明显降低肝损伤大鼠血清透明质酸、Ⅳ型胶原和丙二醛水平以及脾淋巴细胞增殖能力,显著升高血清超氧化物歧化酶水平,有效改善肝功能指标和肝组织形态(P ＜0.05,P＜0.01).结论 针叶聚戊烯醇对大鼠慢性免疫性肝损伤导致的肝纤维化有明显治疗作用,有望作为抗肝纤维化的新药进一步研发.     

马尾松松针提取物调节JNK3/caspase-3信号转导减轻大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤

目的：探讨马尾松松针提取物（PNE）对大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用。方法：将SD雄性大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、依达拉奉组、PNE小剂量组（200?mg/kg）、PNE中剂量组（400?mg/kg）、PNE大剂量组（800?mg/kg）, 于造模前连续7?d及造模后6?h分别灌胃给药。其中,手术对照组和模型对照组灌胃给予等渗氯化钠溶液,依达拉奉组灌胃给予等渗氯化钠溶液的同时腹腔注射依达拉奉3?mg/kg,PNE各组灌胃给予各剂量PNE。通过大脑中动脉阻塞法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注24?h后测定各组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积。采用苏木素-伊红染色观察大脑皮层及海马组织结构病理变化并统计正常神经细胞数;TUNEL法检测大脑皮层神经细胞凋亡率;试剂盒检测缺血侧脑组织一氧化氮、丙二醛含量与超氧化物歧化酶（SOD）活性;蛋白质印迹法检测大脑皮层c-Jun氨基末端激酶（JNK）3、磷酸化JNK3、B淋巴细胞瘤蛋白（Bcl）-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C、胱天蛋白酶（caspase）-3的蛋白表达水平。结果：与模型对照组比较,PNE各剂量组行为学评分、脑组织含水量及脑梗死体积均显著降低（均P<0.05）,大脑皮层及海马CA1区组织病理性损伤显著减轻,缺血侧皮层及海马CA1区中正常神经细胞数增加（均P<0.05）,以PNE中剂量组效果最好。与模型对照组比较,PNE中剂量组皮层神经细胞凋亡率显著减小,大脑皮层组织中一氧化氮、丙二醛含量显著减少,SOD活性显著升高,磷酸化JNK3/JNK3比值、细胞色素C、caspase-3蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2/Bax比值显著升高（均P<0.05）。结论：PNE对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,这种保护作用可能与清除一氧化氮和丙二醛,抑制氧化应激介导的JNK3/caspase-3信号转导来抑制神经细胞凋亡有关。     

松针油诱导肝癌HepG2细胞凋亡及对端粒酶活性的影响

目的:研究松针油对人肝癌HepG2细胞的作用.方法:水蒸气蒸馏法提取松针油,GC-MS分析其成分,不同浓度松针油处理HepG2细胞后,用MTT法测定HepG2细胞的生长抑制率.HE染色及电镜下观察细胞凋亡形态的改变.流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检查bcl-2基因表达水平;TRAP法测定端粒酶活性的变化.结果:MTT法证明松针油可显著抑制HepG2细胞生长,抑制率与药物浓度正相关,呈现明显的量-效和时-效关系.流式细胞仪可以检测到细胞凋亡,0.125～8 mg/L的松针油能引起HepG2细胞凋亡,且呈时间依赖性及剂量依赖性.电镜下可观察到核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征.松针油在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调和bcl-2表达水平下降.结论:松针油诱导肝癌HepG2细胞凋亡,并抑制端粒酶活性,bcl-2参与了松针油诱导的肝癌HepG2细胞凋亡过程中端粒酶活性的调控.