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1.
目的通过观察扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族(microRNA-29,miR-29)的表达影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、扶正化瘀组和卡托普利组,假手术组只穿线不结扎,每组6只,连续8周灌胃给予相应药物或去离子水。采用HE染色、心脏指数评分、Masson染色的方法评价心脏整体形态结构、重构程度及纤维化程度,并运用实时荧光定量PCR法检测miR-29家族表达水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数升高(P0.01);与模型组相比,扶正化瘀组、卡托普利组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数均降低(P0.01)。(2)与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区组织中miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达显著下调(P0.05)。与模型组比较,扶正化瘀组miR-29b-3p、miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达上调(P0.05);卡托普利组miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达水平显著升高(P0.01),miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p表达水平进一步下调(P0.01)。结论扶正化瘀胶囊可改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化,其作用机制可能与上调部分miR-29家族成员的表达有关。 相似文献
2.
背景与目的:在前列腺癌标准化疗方案中,多西他赛(docetaxel,DTX)引起的化疗耐药是引起患者死亡的重要原因之一,然而DTX引起的化疗耐药相关机制尚未知。探讨前列腺癌DTX耐药的作用机制。方法:收集2016年6月—2019年6月在武汉市第三医院进行化疗的40例患者,包括20例DTX耐药和20例DTX敏感患者。人前列腺癌细胞系PC-3在一系列逐渐增加的DTX浓度梯度处理下形成耐药株PC-3/DTX。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-503和TLR4 mRNA的表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4蛋白的水平,采用双荧光素酶报告基因检测miR-503和TLR4的相互作用,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:前列腺癌耐药患者组织和耐药细胞系中miR-503的表达较敏感组显著降低(P=0.013),而TLR4显著增加(P=0.005 6)。过表达miR-503显著抑制耐药细胞的增殖,促进凋亡,同时抑制耐药相关蛋白MDR-1的表达,而过表达TLR4则促进细胞的增殖,抑制凋亡,促进耐药相关蛋白MDR-1的表达。结论:miR-503通过靶向调控TLR4的表达影响前列腺癌的DTX耐药。 相似文献
3.
目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。 相似文献
4.
5.
目的 探究原发灶定位与甲状腺乳头状微小癌(PTMC)颈侧区淋巴结转移的关系,评估超声检查预测颈侧区淋巴结转移的准确率。方法 回顾性分析2014年1月至2015年12月天津医科大学肿瘤医院收治的134例PTMC病人的临床资料,均行中央区淋巴结清扫+改良颈侧区淋巴结清扫。依据超声定位分组,分析癌灶位置与颈侧区淋巴结转移的关系。结果 颈侧各分区淋巴结转移发生率分别为:Ⅱ区30.6%、Ⅲ区50.7%、Ⅳ区57.5%、Ⅴ区11.3%。癌灶位于中上极者颈侧区淋巴结转移发生率高于癌灶位于下极者(89.7% vs. 75.7%,P=0.038),靠近外侧者较内侧者更易出现颈侧区淋巴结转移(93.7% vs. 81.4%,P=0.049)。超声检查判定Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结转移的敏感度分别为43.9%、85.3%、85.7%、14.3%;特异度为91.4%、57.6%、35.1%、99.1%。超声预测Ⅲ、Ⅳ区淋巴结转移敏感度较高,Ⅱ、Ⅴ区淋巴结转移特异度较高。结论 癌灶位置与甲状腺微小癌颈侧区淋巴结转移密切相关,超声可为临床确定颈侧区淋巴结的清扫范围提供依据。 相似文献
6.
目的:探讨急性脑梗死患者血清中miR-34b的表达特征,分析其与预后的关系。方法:收集急性脑梗死患者共87例为观察组,87例体检证实为健康的成人血清标本作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测血清中miR-34b的表达。结果:观察组中miR-34b的表达水平明显低于对照组[(1.06±0.25)与(1.32±0.34),P<0.01],CXCL12的表达水平明显高于对照组[(19.47±3.26)与(7.37±1.06),P<0.01]。血清中miR-34b表达下调对急性脑梗死诊断具有预测价值,CXCL12曲线下面积AUC为0.9880,95%置信区间(CI):0.9772~0.9988。血清中CXCL12表达上调对急性脑梗死诊断具有预测价值,CXCL12的预测价值要优于miR-34b。miR-34b在不同梗死灶最大径和有无高血压、高血脂患者的比较中差异有统计学意义(均P<0.05),而在不同性别、年龄、有无吸烟和饮酒史的比较中差异无统计学意义(均P>0.05)。相关回归分析显示miR-34b与格拉斯哥预后(GOS)评分具有正相关性(P<0.01),CXC... 相似文献
9.
目的探讨原发性肝癌(PHC)患者血清微小RNA-355(mir-355)的表达变化及与肿瘤肿瘤病理学特征的相关性。方法选取我院2015年1月至2016年12月经病理学明确诊断的90例PHC患者(PHC组)、慢性乙肝后肝硬化患者90例(对照组)、90例健康体检志愿者(健康组),采用实时荧光定量PCR技术检测三组的血清mir-355水平,并分析不同甲胎蛋白(AFP)水平、病灶数目、病灶直径、是否发生脉管侵犯、不同分化程度、不同TNM分期患者的血清mir-355水平差异。结果PHC组、对照组的血清中mir-355水平显著低于健康组(P0.05),PHC组的血清中mir-355水平显著低于对照组(P0.05);病灶多发、病灶直径≥5cm、发生脉管侵犯、低分化、TNM分期(Ⅲ期+Ⅳ期)的PHC患者血清mir-355水平低于病灶单发、病灶直径5cm、未发生脉管侵犯、高中分化、TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)的PHC患者(P0.05);不同AFP水平PHC患者的血清mir-355水平差异有统计学意义(P0.05)。结论 PHC患者血清mir-355的表达水平下调,并且与PHC的病灶数量、大小、是否发生脉管侵犯及分化、分期具有一定的相关性 相似文献