硫氧还蛋白1基因修饰骨髓间充质干细胞对心肌梗死大鼠血管生成及心功能恢复的研究

目的通过体外细胞分子生物学实验,观察硫氧还蛋白1(TRX1)基因修饰骨髓间充质干细胞对心肌梗死大鼠血管生成及心功能恢复的影响。方法选取150只健康雄性Wistar大鼠,其中50只为空白对照组,50只诱导心肌梗死组,50只诱导心肌梗死+间充质干细胞移植组。造模24 h后,通过尾静脉注射已分离大鼠骨髓间充质干细胞,注射细胞数量为(1～2)×106。细胞移植后1周、2周、4周(每个时间点,每组各15只大鼠),观察大鼠血管生成及心功能变化。结果相比于诱导心肌梗死组大鼠,随着细胞移植时间的延长,诱导心肌梗死+间充质干细胞移植组大鼠新生血管密度及心功能均显著恢复,组间差异具有统计学意义(P 0. 05)。并且在移植4周后,诱导心肌梗死组大鼠心功能与空白对照组相比,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论骨髓间充质干细胞高表达TRX1促进心肌梗死大鼠血管生成及心功能恢复。     

经皮冠脉介入治疗术后再发胸痛的护理干预

目的：分析经皮冠脉介入治疗（PCI）术后再发胸痛的原因,进行针对性的护理干预。方法：选择我院2012年1月至2012年12月PCI术后住院期间再发胸痛患者89例,根据患者术后胸痛症状分为心源性和非心源性两类,并根据胸痛的临床症状进行相应的护理干预。结果：PCI术后引发心源性胸痛68例,非心源性胸痛21例,针对患者再发胸痛的性质及特点积极采取相应的治疗和护理干预,可以显著提高患者的康复速度和生活质量。结论：PCI术后细致入微的护理、危险因素的控制及生活方式的调整,可以减少冠心病患者PCI术后再发胸痛及其他并发症的发生,提高他们的生活质量。     

替罗非班联合血栓抽吸对急诊PCI患者的近期疗效观察

目的：观察替罗非班联合血栓抽吸对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）行急诊PCI患者的近期疗效。方法：选择行急诊PCI术的STEMI患者68例,梗死相关血管（IRA）血流TIMI 0-1级。其中37例行替罗非班联合血栓抽吸（血栓抽吸组）,另外31例经传统方法完成PCI术（传统PCI组）。比较两组患者IRA的TIMI血流分级、无复流/慢血流发生率、术中术后并发症及术后30 d内主要心脏不良事件（MACE）发生率。结果：与传统PCI组相比,血栓抽吸组再灌注心律失常、出血、血肿等术中及术后并发症并没有减少（P〉0.05）。但血栓抽吸组IRA术后TIMI血流分级明显高于传统PCI组（P〈0.05）,无复流/慢血流发生率、球囊使用例数及术后30 d部分MACE发生率低于传统PCI组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：替罗非班联合血栓抽吸能够改善STEMI患者急诊PCI术后IRA血流,降低无复流/慢血流现象及近期MACE的发生率,显著改善STEMI患者的近期预后。     

微小RNA144-3p靶向作用于组蛋白去乙酰化酶2促进心肌细胞肥厚及心功能损伤

目的 探讨微小RNA（miR）144-3p促进心肌细胞肥厚及心功能损伤的作用及可能的机制。 方法 将45只C57BL/6小鼠随机分为对照组、心肌肥厚模型组及miR144-3p转染组,采用超声心动图检测3组小鼠心功能相关指标;实验结束后,处死小鼠,对心肌组织进行HE染色;采用Real-time PCR技术,检测各组小鼠心肌细胞中miR144-3p的表达差异;采用Western blotting检测心肌组织中脑钠肽（BNP）蛋白、抗核因子（ANF）蛋白、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、肌动蛋白α1（Acta1）蛋白、组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）蛋白的表达水平。 结果 与对照组相比,模型组和转染组的左室射血分数（EF）、舒张期室间隔厚度（IVSd）、收缩期室间隔厚度（IVSs）、舒张期左室后壁厚度（IVPWd）、收缩期左室后壁厚度（IVPWs）、心重指数、左心指数明显较高,而收缩期左室内径（LVDs）、舒张期左室内径（LVDd）较低（P＜0.05）,但模型组、转染组之间各项指标差异不明显（P＞0.05）。与对照组相比,模型组和转染组miR144-3p相对表达量明显升高,且转染组明显高于模型组（P＜0.05）。与对照组相比,模型组和转染组ANF、β-MHC、Acta1和HDAC2蛋白表达水平明显增高（P＜0.05）。 结论 MiR144-3p可能通过上调HDAC2加重心肌肥厚及心功能损伤。     

二联抗血小板治疗下阿司匹林低反应相关风险因素分析

目的探讨二联抗血小板治疗下阿司匹林低反应的相关风险因素及与胶原受体血小板膜糖蛋白(GP)Ia基因多态性的相关性。方法选择二联抗血小板治疗的不稳定心绞痛(UA)患者,检测服药后血小板聚集功能,以花生四烯酸诱导的光学法血小板聚集试验最大聚集率≥20%判为阿司匹林低反应。使用聚合酶链反应-序列特异性引物法测定GPIa 807 C/T、GPIa 1648 G/A基因型。分析阿司匹林低反应的相关风险因素及与GPIa 807 C/T、GPIa 1648 G/A基因多态性的相关性。结果 91例患者中阿司匹林低反应42例(46.2%)。合并糖尿病和伴随氯吡格雷低反应是阿司匹林低反应的独立风险因素(P=0.039,OR=3.486,95%CI:1.066~11.404;P=0.009,OR=3.331,95%CI:1.352~8.210)。GPIa 807 C/T和GPIa 1648 G/A多态性与阿司匹林低反应无关(P>0.05)。结论二联抗血小板治疗下的UA患者仍具有较高的阿司匹林低反应率,合并糖尿病或氯吡格雷低反应者应列为抗血小板效果监测的重点人群。GPIa多态性与阿司匹林低反应无关。     

冠脉介入术对不稳定型心绞痛患者血清白介素-18和基质金属蛋白酶-9水平的影响

经皮冠脉介入（PCI）是治疗冠心病重要而有效的手段，但围手术期仍有部分患者发生心脏事件（死亡、心肌梗死、再次血运重建），且PCI后5年随访中无心脏事件生存率仅为50％左右。本研究通过测定PCI前后不稳定型心绞痛患者炎性因子白介素-18（IL-18）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）血清水平，评价PCI对其的影响。1资料与方法1．1分组及危险因素调查1．1．1观察组：选择2006年11月～2008年12月在本院行PCI的241例不稳定型心绞痛患者，     

原花青素B2对LPS诱导的心肌细胞损伤的保护作用及机制

目的 探讨原花青素B₂(PCB₂)对LPS诱导的心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法 正常培养心肌细胞H9c2,用LPS诱导H9c2细胞建立细胞损伤模型,分别用6.25、12.5、25.0 μmol/L的PCB₂处理模型细胞,25.0 μmol/L的PCB₂处理模型细胞后加入核因子κB(NF-κB)信号通路抑制剂PDTC处理。采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)的水平;丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)试剂盒分别检测MDA含量和SOD、GSH-Px活性;Westem blot检测细胞中NF-κB、IκB-α蛋白表达。结果 LPS组细胞存活率较对照组显著降低(P＜0.05),而PCB₂显著升高细胞存活率(P＜0.05)。LPS组细胞凋亡率较对照组显著升高(P＜0.05),而PCB₂显著降低LPS处理的细胞凋亡率(P＜0.05)。LPS组细胞TNF-α、IL-1β、IL-6水平较对照组显著升高(P＜0.05),而PCB₂显著降低LPS处理细胞TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P＜0.05)。与对照组比较,LPS组细胞MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低(P＜0.05);PCB₂显著降低LPS处理的细胞MDA含量,显著升高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05)。与对照组比较,LPS组细胞NF-κB蛋白表达显著升高,IκB-α蛋白表达显著降低(P＜0.05);与LPS组比较,PCB₂显著降低细胞NF-κB蛋白表达,显著升高IκB-α蛋白表达(P＜0.05)。与LPS+PCB₂组相比,LPS+PCB₂₊PDTC能显著降低细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量,显著升高SOD、GSH-Px活性。结论 PCB₂降低LPS诱导的心肌细胞凋亡率、炎症水平和氧化应激,提高细胞存活率,这可能与抑制NF-κB信号通路的活化有关。     

冠心病PCI术后再狭窄患者IL-18基因多态性的研究

目的研究白细胞介素-18（IL-18）基因多态性对冠心病患者经皮冠状动脉介入术（PCI）术后支架内再狭窄（ISR）易感性的潜在影响。方法将PCI术后的241例有再发缺血临床症状的冠心病患者作为研究对象,并根据冠状动脉造影结果分为支架内再狭窄（ISR）组（ISR组,n=68）和非ISR组（n=173）,另选择109例排除冠心病的人群作为对照组。采用聚合酶链反应对IL-18基因型进行检测,同时测定血清IL-18浓度。结果 ISR组、非ISR组患者G等位基因频率分别为0.93、0.83,二者明显高于对照组（0.73,P〈0.01）,ISR组患者的G等位基因频率明显高非ISR组（P〈0.01）。ISR组、非ISR组患者GG基因型频率分别为0.87、0.69,二者明显高于对照组（0.54,P〈0.01）,ISR组患者GG基因型频率明显高非ISR组（P〈0.01）。ISR组、非ISR组患者血清IL-18浓度分别为（309.39±86.75）、（245.37±59.04）ng/L,明显高于对照组[（138.41±47.28）ng/L]（P〈0.01）,ISR组患者血清IL-18浓度明显高于非ISR组（P〈0.01）。结论 IL-18启动子-137G/C基因多态性可能会影响血清IL-18浓度及PCI术后再狭窄发生的易感性。     

肝肾功能与NT-proBNP对扩张型心肌病预后的影响

目的:探讨入院时肝肾功能与NT-proBNP水平对扩张型心肌病患者预后的影响。方法:114例扩张型心肌病患者为四组,分别是扩张型心肌病伴肝肾功能不全组(A组)26例,伴肝功能不全组(B组)16例,伴肾功能不全组(C组)28例和肝肾功能正常组(D组)44例。首次入院后检测肝肾功能和血浆NT-proBNP浓度;所有患者随访并记录1年内发生的主要不良心血管事件(MACE)。结果:A组患者NT-proBNP水平、恶性心律失常发生率和总死亡率较其他三组均较显著升高(P<0.05);D组患者MACE发生率在四组中最低(P<0.05)。结论:肝肾功能与NT-proBNP可以很好的评估扩张型心肌病患者的预后,指导临床治疗。