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1.
目的:研究急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者治疗后血浆NT-proBNP水平与早期预后的关系.方法:STEMI患者116例,分为急诊PCI组45例、择期 PCI组37例和单纯药物治疗组34例,检测入院即刻、出院前2 ~ 3 d血浆NT-proBNP浓度并进行比较;入院后1周和1个月后测定左室射血分数(LVEF);并观察1个月内不良心血管事件(MACE)发生情况.结果:出院前急诊PCI组血浆NT-proBNP浓度显著低于择期PCI组和药物治疗组(P < 0.05).急诊PCI组患者1周和1个月时的LVEF较择期PCI组和药物治疗组均明显升高,具有统计学差异(P < 0.05),所有患者出院前血浆NT-proBNP 水平与1个月时LVEF呈明显负相关(P < 0.05).急诊PCI组患者急性心肌梗死后1个月内发生的MACE较择期PCI组和药物治疗组显著减少(P < 0.05).结论:急诊PCI能够减少STEMI患者血浆NT-proBNP的释放,提高患者的LVEF,减少MACE的发生,联合NT-proBNP和LVEF水平能够更好地评估患者的早期预后,指导临床治疗.  相似文献   
2.
目的:观察替罗非班联合血栓抽吸对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)行急诊PCI患者的近期疗效。方法:选择行急诊PCI术的STEMI患者68例,梗死相关血管(IRA)血流TIMI 0-1级。其中37例行替罗非班联合血栓抽吸(血栓抽吸组),另外31例经传统方法完成PCI术(传统PCI组)。比较两组患者IRA的TIMI血流分级、无复流/慢血流发生率、术中术后并发症及术后30 d内主要心脏不良事件(MACE)发生率。结果:与传统PCI组相比,血栓抽吸组再灌注心律失常、出血、血肿等术中及术后并发症并没有减少(P〉0.05)。但血栓抽吸组IRA术后TIMI血流分级明显高于传统PCI组(P〈0.05),无复流/慢血流发生率、球囊使用例数及术后30 d部分MACE发生率低于传统PCI组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:替罗非班联合血栓抽吸能够改善STEMI患者急诊PCI术后IRA血流,降低无复流/慢血流现象及近期MACE的发生率,显著改善STEMI患者的近期预后。  相似文献   
3.
赵玉勤  朱锐  吴校林  李彬  陶红  关思虞 《医药导报》2013,32(8):1025-1027
目的观察羟苯磺酸钙对高血压性心脏病患者N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)和胱抑素C(Cys C)水平的影响。方法将152例高血压性心脏病患者分为治疗组72例和对照组80例,两组均给予降压药物,伴有心功能不全者给予强心、利尿、扩血管、神经内分泌拮抗药等标准治疗。治疗组入院后口服羟苯磺酸钙胶囊0.5 g,tid;对照组给予安慰药,tid。疗程均为1个月。两组入院后第1,7天和治疗1个月时检测NT-proBNP和Cys C,入院后第1天和治疗1个月时检查心脏彩色超声,监测血压变化。结果两组患者入院后第7天和治疗1个月时NT-proBNP水平均较本组第1天显著降低(P<0.05),治疗1个月时Cys C水平较本组第1天显著降低(P<0.05)。与对照组比较,治疗组治疗1个月时NT-proBNP和Cys C水平明显降低(P<0.05)。结论羟苯磺酸钙可以降低高血压性心脏病患者NT-proBNP和Cys C水平,改善病情。  相似文献   
4.
目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组夹闭左冠状动脉前降支10min后再给予地昔帕明。喂养1周后开胸测定室颤阈值,免疫组化法观察大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果:心肌缺血组的神经纤维分布紊乱,密度明显高于预处理组和地昔帕明组(P<0.05);其室颤阈值(7.2±1.30)V较预处理组的(11.0±2.65)V显著降低。预处理组的室颤阈值与地昔帕明组的(10.4±3.05)V相比无显著差异(P>0.05),神经纤维密度却明显降低(P<0.05)。结论:地昔帕明预处理能够改善心肌缺血后的交感神经重构,提高室颤阈值,发挥抗心律失常作用。  相似文献   
5.
目的 研究急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与早期运动耐量的关系.方法 STEMI患者98例,分为急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组37例、择期 PCI组32例和单纯药物治疗组29例,检测入院即刻、出院前2~3 d、1个月时血浆NT-proBNP水平并进行比较;1个月后行运动平板试验,评估患者的早期运动耐量.结果 出院前和1个月时急诊PCI组血浆NT-proBNP水平显著低于择期PCI组和药物治疗组(P<0.05).三组患者1个月时血浆NT-proBNP水平较入院即刻和出院前均显著降低(P<0.05).急诊PCI组运动平板试验阳性率(16.2%)较择期PCI组(31.2%)和药物治疗组(37.9%)明显降低(P<0.05).择期PCI组出院前和1个月时血浆NT-proBNP水平和运动平板试验阳性率与药物治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 STEMI患者血浆NT-proBNP水平与早期运动耐量呈负相关趋势.NT-proBNP水平和运动平板试验可以更好评估STEMI患者的预后,指导临床治疗.  相似文献   
6.
动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生的共同病理基础,动脉粥样硬化的形成与炎症反应关系密切。最近研究表明,天然免疫应答和获得性免疫应答参与动脉粥样硬化斑块的形成,进展和破裂,NLRP3炎性小体作为天然免疫的重要组分在机体免疫反应和动脉粥样硬化炎症反应中起着核心作用,且NLRP3炎性小体激活途径也基本阐明,目前发现Toll样受体和双链RNA依赖性蛋白激酶可能在NLRP3炎性小体信号通路中起着重要的作用。  相似文献   
7.
目的:观察Kindlin-2 RNA干扰(RNA interference,RNAi)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响并探讨相关的作用机制。方法:构建并制备Kindlin-2 siRNA慢病毒载体并感染大鼠VSMC,CCK-8和BrdU技术检测重组Wnt3a蛋白诱导的VSMC增殖情况,实时定量PCR测定VSMC中Kindlin-2、c-Myc和cyclin D1 mRNA的表达水平,免疫共沉淀了解Kindlin-2和β-catenin的关系,Western blot检测VSMC中Kindlin-2、β-catenin、磷酸化β-catenin(Ser675)、GSK-3β和磷酸化GSK-3β(Ser9)蛋白的表达。结果:Kindlin-2 siRNA慢病毒载体能有效感染大鼠VSMC。CCK-8和BrdU结果表明Kindlin-2 RNAi能够显著抑制Wnt3a诱导的VSMC增殖(1.12±0.14 vs. 2.25±0.15,P=0.000;0.162±0.017 vs. 0.288±0.019,P=0.000)。与阴性对照组相比,Kindlin-2 RNAi组和Kindlin-2 RNAi+Wnt3a组中Kindlin-2、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达水平均明显下降(0.964±0.014 vs. 0.530±0.029,P=0.000;0.980±0.025 vs. 0.572±0.022,P=0.000;0.979±0.009 vs. 0.590±0.035,P=0.002和0.964±0.014 vs. 0.569±0.027,P=0.000;0.980±0.025 vs. 0.741±0.026,P=0.001;0.979±0.009 vs. 0.769±0.017,P=0.023)。免疫共沉淀证实VSMC中Kindlin-2可以与β-catenin结合,而且Kindlin-2 RNAi+Wnt3a组中Kindlin-2、磷酸化β-catenin(Ser675)和磷酸化GSK-3β(Ser9)蛋白的表达水平较阴性对照+Wnt3a组明显降低(0.468±0.029 vs. 0.725±0.033,P=0.001;1.058±0.109 vs. 1.478±0.045,P=0.001;0.624±0.048 vs. 0.809±0.067,P=0.020)。但各组中总β-catenin和总GSK-3β蛋白水平没有明显变化(F=0.638,P=0.647;F=0.781,P=0.563)。结论:Kindlin-2 RNAi可以通过Wnt信号通路发挥作用并抑制VSMC增殖。  相似文献   
8.
目的:探讨入院时肝肾功能与NT-proBNP水平对扩张型心肌病患者预后的影响。方法:114例扩张型心肌病患者为四组,分别是扩张型心肌病伴肝肾功能不全组(A组)26例,伴肝功能不全组(B组)16例,伴肾功能不全组(C组)28例和肝肾功能正常组(D组)44例。首次入院后检测肝肾功能和血浆NT-proBNP浓度;所有患者随访并记录1年内发生的主要不良心血管事件(MACE)。结果:A组患者NT-proBNP水平、恶性心律失常发生率和总死亡率较其他三组均较显著升高(P<0.05);D组患者MACE发生率在四组中最低(P<0.05)。结论:肝肾功能与NT-proBNP可以很好的评估扩张型心肌病患者的预后,指导临床治疗。  相似文献   
9.
目的观察Kindlin-2 RNA干扰对球囊损伤的大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法构建并制备Kindlin-2 siRNA和阴性对照慢病毒载体并感染球囊损伤的大鼠颈动脉,1周和4周后取损伤的颈动脉,实时定量PCR检测Kindlin-2 mRNA的表达,HE染色评估术后4周颈动脉内膜增生情况,并行免疫荧光或免疫组化检测颈动脉中Kindlin-2、α-actin、PCNA和β1整合素的表达,Masson染色了解颈动脉中胶原纤维合成情况。结果 Kindlin-2RNA干扰能明显降低1周时颈动脉中Kindlin-2 mRNA的表达水平(P0.05),并显著抑制4周后颈动脉的内膜增生(P0.05)。与阴性对照组相比,Kindlin-2 siRNA组术后4周颈动脉中Kindlin-2、α-actin、PCNA和β1整合素的表达水平均明显降低,颈动脉内膜和中膜胶原纤维的合成也减少。结论 Kindlin-2 RNA干扰可能通过抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质合成减轻血管内膜增生。  相似文献   
10.
患者男性,46岁,因"阵发性心悸5年"入院。入院后诊断:A型预激综合征伴顺向型房室折返性心动过速,心内电生理示左后间隔旁道,冠状静脉窦造影示冠状静脉窦憩室。于冠状静脉窦憩室颈部标测到理想靶点放电后阻断心外膜房室旁道,体表心电图delta波消失,心室刺激显示室房分离,术后4周未发生心动过速。  相似文献   
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