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1.
目的 探讨巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白对脂质代谢相关的自噬以及炎症因子表达的影响,为p62在抗动脉粥样硬化中的应用提供参考。方法 利用Ox-LDL刺激RAW264.7细胞的方法模拟巨噬源性泡沫细胞的形成,通过Western blot及实时荧光定量PCR检测巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白和mRNA水平。通过Western blot比较p62 siRNA组和对照组中Ox-LDL诱导的LC3剪切、脂滴相关蛋白Plin2和过氧化物酶体相关蛋白PEX2的蛋白水平,通过实时荧光定量PCR比较TNFα和IL-6 mRNA表达水平。结果 Ox-LDL对RAW264.7细胞中p62蛋白以及mRNA水平均有上调作用。干扰p62的表达之后,LC3-Ⅱ蛋白水平降低,Plin2的蛋白水平并无明显变化,PEX2的蛋白水平升高,TNFα和IL-6 mRNA表达升高。进一步研究发现,干扰Nrf2后能明显抑制Ox-LDL对p62的上调作用。结论 巨噬源性泡沫细胞中Ox-LDL通过Nrf2介导p62蛋白的上调,p62可能具有抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献   
2.
目的探究烟酰胺单核苷酸(NMN)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克小鼠死亡率的影响。方法将10周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分组,均腹腔注射LPS(10 mg/kg)造模。NMN腹腔注射给药,分为3种方式:(1)造模后0.5 h给药,剂量为10、30、100、300 mg/kg;(2)造模前0.5 h给药,剂量为30、100、300、600 mg/kg;(3)造模后0.5 h和12 h两次给药,每次300 mg/kg。观察记录每组小鼠的死亡情况,并绘制生存曲线。结果与溶剂对照组相比,造模后0.5 h或造模前0.5 h给予不同剂量NMN,均不能改善小鼠死亡率或延缓死亡时间;造模后0.5 h和12 h两次给予NMN会加速小鼠死亡,增加小鼠死亡率。两个厂家的NMN产品效果类似。结论NMN对LPS诱导的内毒素休克小鼠不具有治疗作用,小鼠内毒素休克发生后进行NMN多次给药会增加死亡率。  相似文献   
3.
目的研究乌帕替尼对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)后BV2小胶质细胞极化及炎症的影响,并探讨其作用机制。方法实验分对照组、OGD组和乌帕替尼组3组。BV2细胞经OGD/R处理后,噻唑蓝试剂(MTT)检测细胞生存率,划痕实验观察细胞迁移能力,实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)检测BV2细胞M1型极化标志物(CD11b、CD32、iNOS)和M2型极化标志物(Arg-1、IL-10、CD206)的mRNA水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测JAK1/STAT6通路相关蛋白表达水平。结果乌帕替尼能增加OGD/R后BV2细胞的生存率(P<0.05),能减少BV2细胞向M1型极化(P<0.05)。乌帕替尼可明显降低OGD/R诱导的BV2细胞的迁移能力(P<0.05),减少OGD/R诱导BV2细胞分泌的炎症因子:IL-1β、IL-6、TNF-α(P<0.05)。乌帕替尼提高共培养PC12细胞的生存率(P<0.05)。乌帕替尼可显著抑制由OGD/R诱导激活BV2细胞p-JAK1和p-STAT6蛋白的表达水平(P<0.05)。结论乌帕替尼可减少OGD/R诱导BV2细胞向M1型极化和减少炎症反应,与JAK1/STAT6通路有关。  相似文献   
4.
目的 探讨Metrnl与结直肠癌的关系及其在结直肠癌发生发展中的作用。方法 利用人体组织芯片分析结直肠癌和癌旁组织中Metrnl的表达与分布(n=30)。收集临床结直肠癌组织样本15例,利用实时定量多聚酶链式反应(real time PCR)检测Metrnl在结直肠癌组织及正常结肠组织中的转录水平。在细胞实验中,通过慢病毒介导短发夹RNA(shRNA)干扰技术敲减人结肠癌上皮细胞系Caco-2细胞中Metrnl表达,通过CCK8(Cell Counting Kit-8)细胞活力检测试剂盒、凋亡执行蛋白Caspase-3活力检测试剂盒、流式细胞检测Annexin V外翻等探究细胞在5-氟尿嘧啶(5-FU)作用下的存活和凋亡情况。结果 免疫组化检测显示Metrnl蛋白在人结直肠癌组织中增多,但real time PCR结果显示Metrnl mRNA水平降低(P<0.05)。敲减 Metrnl可抑制5-氟尿嘧啶诱导的细胞活力降低和细胞凋亡(P<0.05)。结论 由于肿瘤组织异构,分泌蛋白Metrnl在结直肠癌组织中蓄积,但Metrnl转录在结直肠癌中降低,Metrnl转录降低可能促进了结直肠癌的发生发展,提示该基因有望成为结直肠癌诊断和治疗的新靶点。  相似文献   
5.
目的 探讨艽龙胶囊对胃肠动力障碍小鼠的影响,为该药物的临床应用与深入研究提供实验依据。方法 将60只雌雄各半的昆明小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、多潘立酮片(吗丁啉)对照组、艽龙胶囊3个剂量组(30、60、120 mg/kg)。采用腹腔注射左旋精氨酸复制小鼠胃肠动力障碍模型,灌胃黑色半固体营养糊,检测小鼠胃内残留率和小肠推进率;同时检测小鼠体质量、摄食量、血浆胃动素(MTL)和一氧化氮(NO)的水平。结果 小鼠在给予左旋精氨酸注射液造模后,相比模型组,给药组摄食量增加,艽龙胶囊中、高剂量组可明显降低胃内残留率,增加小肠推进率,升高小鼠血浆中MTL含量和降低小鼠血浆中NO含量。结论 艽龙胶囊具有明显促胃肠排空作用并改善胃肠动力功能。  相似文献   
6.
目的 通过构建D-半乳糖[D-(+)galactose,D-gal]致认知障碍的整体及离体模型,并检测两种模型的相关指标,探索两种模型的建立方法,并评估联合应用D-gal整体及离体模型的应用价值和前景。方法 采用连续腹腔注射D-gal生理盐水溶液8周制备D-gal致认知障碍整体动物模型,并采用Morris水迷宫评价小鼠的学习和记忆功能,之后检测脑组织中相关的分子指标评估模型效果;采用外源性给予体外培养的幼鼠海马区神经元细胞D-gal制备D-gal细胞模型,并检测细胞损伤的相关分子指标,评估离体模型效果和应用价值。结果 在D-gal模型下的Morris水迷宫实验结果显示,模型组动物的学习和记忆功能显著低于对照组动物,与此同时,模型组动物的神经元凋亡和氧化应激水平明显高于对照组动物;D-gal海马区神经元细胞模型中显示,随着D-gal剂量的增加,神经元细胞出现功能和形态学改变,其凋亡和氧化应激水平明显高于对照组神经元细胞。结论 D-gal致认知障碍整体模型及在离体状态下给予海马区神经元细胞D-gal均可以诱发细胞凋亡和氧化应激损伤,并导致动物学习和记忆功能下降;联合应用D-gal致认知障碍整体及离体模型可以成为今后研究认知障碍机制和药效学评价的有效模型之一。  相似文献   
7.
目的 通过不同方法在基因及蛋白质水平探究CRELD2在小鼠各组织中的表达水平,为研究CRELD2在各组织中的生物学功能提供依据。方法 通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western Blot,WB)测定C57BL/6J小鼠的肝、胰腺、胃、肺等组织中CRELD2 mRNA与CRELD2蛋白的含量,实现在不同水平上探究CRELD2在各组织中的表达情况。结果 RT-PCR及WB测定结果显示,CRELD2在小鼠的肝、胰腺、胃、肺组织中均有表达,表达量在各组织间存在差异;基因水平的相对表达量排序为:胰腺>胃>肝>肺;蛋白水平的相对表达量排序为:胰腺>肝>胃>肺。检测结果表明CRELD2在各组织中普遍存在,但组织间相对表达量的排序并不完全一致,推测与转录调控相关。结论 CRELD2在小鼠的肝、胰腺、胃、肺组织中均有表达,且相对表达量在基因与蛋白质水平不完全平行。  相似文献   
8.
肥胖2型糖尿病药物研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肥胖与糖尿病发病率密切相关,是糖尿病发病率上升的重要原因。如今上市的大部分降糖药物如胰岛素及其类似物、胰岛素促泌剂、胰岛素增敏剂等都会不同程度的增加患者体重,从而加重胰岛素抵抗,增加降糖药物剂量,形成恶性循环,降糖兼具减肥是当今糖尿病新药研发重要趋势。本文概述了肥胖2型糖尿病的流行病学以及目前上市的降糖药物对体重发展的影响,并重点概述了兼具减肥效应的降糖药物的最新靶点,为肥胖2型糖尿病患者的治疗提供潜在新方法。  相似文献   
9.
目的 构建并优化小鼠心肌梗死模型,联合使用冠脉结扎术后即刻和术后4 h的两次肢体导联心电图对心梗发生情况进行早期评价。方法 C57BL/6J雄性小鼠29只,异氟烷吸入麻醉后,经左侧第3/4肋间进入胸腔,结扎冠状动脉左前降支建立模型,施行术后即刻和术后4 h肢体导联心电图评价心梗发生情况。术后24 h打开胸腔观察梗死情况,留取心脏标本进行TTC染色确定梗死区域并计算梗死面积。结果 小鼠行冠状动脉结扎术,术中死亡率为6.8%(2/29),术后早期(<4 h)死亡率为10.3%(3/29),24 h存活率为82.8%(24/29);术后24 h TTC染色明确梗死发生,则心梗模型建立,造模成功率为79.3%(23/29),平均梗死区域大小(梗死心肌重量/全心室重量)为(28±6)%;成功建立模型的小鼠在术后4 h心电图可见明显ST-T改变,提示心梗已发生。结论 成功建立小鼠心肌梗死模型,且联合使用术后即刻和术后4 h两次心电图可以作为小鼠心肌梗死模型快速无创的评价方法。  相似文献   
10.
目的 采用成簇的规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白9(CRISPR/Cas9)基因编辑技术构建叉头框G1(FOXG1)基因敲除的人胚胎干细胞系,研究FOXG1基因在人胚胎干细胞早期神经诱导过程中的作用。方法 利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,通过转染2个向导RNA(gRNA)诱导人胚胎干细胞FOXG1基因的大片段敲除,经单克隆筛选、测序分析和蛋白质印迹分析验证获得FOXG1基因敲除的人胚胎干细胞;通过细胞免疫荧光染色、qRT-PCR检测FOXG1基因敲除前后细胞在早期神经诱导过程中关键标志物配对框基因6(PAX6)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和正小齿同源物2(OTX2)的表达。结果 利用CRISPR/Cas9基因编辑技术成功获得FOXG1基因大片段缺失的人胚胎干细胞,细胞免疫荧光染色、qRT-PCR结果均显示人胚胎干细胞早期神经诱导过程中的关键标志物PAX6、SOX2和OTX2的表达并未受FOXG1缺失的影响。结论 通过2个gRNA共转染可以快捷地诱导人胚胎干细胞FOXG1基因的大片段敲除。FOXG1基因缺失并不影响人胚胎干细胞的早期神经诱导。  相似文献   
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