基于MATLAB绘制SROC曲线软件设计与应用

目的 基于MATLAB软件,开发辅助软件工具包,制作SROC曲线(Summary ROC curve,SROC).方法 严格依据Cochrane循证医学中心诊断试验系统评价SROC曲线法,编制程序,并进行实例验证.结果 形成制作SROC曲线软件工具包.结论 以MATLAB为基础的软件工具包的建立,大大简化Meta分析计...     

某三甲医院科研全生命周期管理系统的用户满意度及影响因素研究

目的 主要研究医院科研全生命周期管理系统的用户满意度及其影响因素。方法 基于用户满意度理论,构建医院科研全生命周期管理系统的用户满意度评价指标体系,并编制调查量表;以某大型三甲医院的科研人员为研究对象,获取175份有效样本,并对样本进行统计分析。结果 医院科研人员对该科研全生命周期管理系统的满意度均值为4.13分(“非常不满意”～“非常满意”分别取值1～5分),表明医院科研人员对该系统较为满意,但系统易用性和用户预期的得分低于总体满意度平均分,另外研究还发现学历和职业会影响用户满意度。结论 本研究对优化医院科研全生命周期管理系统有着重要支撑,从而有利于提升科研管理工作的科学化、精细化水平。     

老年轻度认知功能障碍非药物干预研究热点的共词聚类分析

目的 分析近5年国内外老年轻度认知功能障碍非药物干预的研究热点,为我国相关研究提供参考。方法 计算机检索知网、万方数据、Web of Science,纳入2017~2021年发表的有关老年轻度认知功能障碍非药物干预研究的文献,使用Bicomb软件和图形聚类软件进行关键词词频分析及共词聚类分析。结果 共纳入中文文献206篇、英文文献150篇。得到22个中文和19个英文高频关键词。通过共词聚类分析,中文文献得出5个研究热点：老年轻度认知障碍的物理干预、综合干预、认知训练干预、运动训练干预及针灸干预;英文文献得出3个研究热点：虚拟环境技术干预、认知训练干预及运动训练干预。结论 国内外老年轻度认知功能障碍非药物干预的研究热点有异同点,可以为老年轻度认知功能障碍非药物干预提供借鉴。     

信号传导与转录激活子4 信号通路在脂肪酶/Toll 样受体4调控M1/M2 型巨噬细胞分化的作用及机制

目的探讨信号传导与转录激活子4(STAT4)信号通路在脂肪酶(LPS)/Toll样受体4(TLR4)调控M1/M2型巨噬细胞分化的作用及机制。方法用野生型和STAT4-KO小鼠建立动脉内膜拉伤-增生模型,在术后1、3、7和14 d用流式细胞术分析免疫细胞M1/M2型巨噬细胞在外周血内的百分比变化。用免疫荧光双染检测M1,M2型巨噬细胞的表达。用实时荧光定量PCR(q-RT PCR)检测血管组织中STAT4和TLR4表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管生长因子VEGF、PDGF-BB变化。从STAT4KO和蛋白质印迹法小鼠骨髓分离CD11b+细胞,用集落刺激因子GM-CSF和LPS处理,细胞实验分为WT con组、WT+LPS刺激组、STAT4KO con组、STAT4KO+LPS刺激组。观察巨噬细胞的分化情况。结果与野生组相比,STAT4-KO组在术后1、3、7和14天时M1 型巨噬细胞F4/80+iNOS+,F4/80+IL-12的细胞百分比降低(P<0.05),而M2型巨噬细胞F4/80+Arg-1+和F4/80+CD206+ 的细胞百分比明显升高(P<0.05)。STAT4-KO组的M1,M2型巨噬细胞阳性表达率(9.42±0.41)%、(89.48±10.43)%与野生组(11.14±1.49)%、(48.73±5.89)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。STAT4 和TLR4 在STAT4-KO 组［(0.23±0.04)、(0.47±0.06)］中的表达量明显较野生组［(1.31±0.07)、(0.89±0.08)］低(P<0.05)。VEGF、PDGF-BB 在STAT4-KO 组［(9.28±1.02)、(10.56±1.62)］中的表达量明显较野生组［(3.14±0.91)、(4.23±0.84)］高(P<0.05)。M2型巨噬细胞的诱导因子(IL-4)及分泌因子(IL-10)在STAT4KO+LPS 刺激组、WT+LPS 刺激组、STAT4KO con 组中的表达量明显较WT con 组高(F=13.412,F=15.012,P<0.05),其中STAT4KO+LPS刺激组表达量最为显著。结论STAT4信号通路可以促进抑制M1型巨噬细胞和增强M2型巨噬细胞分化。其作用机制可能是通过LPS/TLR4的结合。