补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对肠易激综合征内脏高敏感大鼠的治疗作用

目的：：比较补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对肠易激综合征( IBS)内脏高敏感大鼠的治疗作用。方法：新生SD大鼠48只,随机分为6组,各8只。除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法复制内脏高敏感大鼠模型,于造模第6周起,给药组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇水双提物、醇提物、水提物和匹维溴铵灌胃,1次/天,连续2周。观察各组大鼠结肠组织病理学变化及大鼠内脏高敏感性相关指标,并采用免疫荧光检测大鼠结肠促肾上腺皮质激素释放因子( CRF)和CRF1型受体蛋白表达。结果：补骨脂-肉豆蔻醇水双提物、醇提物、水提物均能够升高内脏高敏感性大鼠腹部回缩反射阈值( P<0.05~P<0.01),降低结肠CRF、CRF1型受体表达。结论：补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对内脏高敏感性大鼠均有一定的治疗作用,以补骨脂-肉豆蔻醇提物疗效最佳。     

补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白及结肠中细胞因子的影响

目的:探讨补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白（AQP）及结肠中细胞因子的作用。方法:昆明小鼠60只,随机分正常组、模型组、参苓白术散组和补骨脂-肉豆蔻醇提取物（醇提物）低、中、高剂量组,各10只。模型组、醇提物组和参苓白术散组均采用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型,正常组小鼠每天给予等量蒸馏水灌胃。建模成功后,醇提物低、中、高剂量组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇提取物7.02、14.04、21.06 g/kg灌胃,参苓白术散组给予参苓白术散2.34 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水,每天1次,连续给药2周。比较各组小鼠体质量和胸腺指数、脾脏指数;免疫组织化学法检测AQP3、AQP4蛋白表达;ELISA法检测结肠白细胞介素（IL）-1β、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF）水平。结果:各组小鼠体质量间差异有统计学意义（P<0.01）,其中模型组小鼠体质量明显低于正常组（P<0.01）,醇提物中、高剂量组小鼠体质量均高于模型组（P<0.05）。模型组小鼠脾脏指数和胸腺指数均低于正常组（P<0.05和P<0.01）,而醇提物中、高剂量组小鼠脾脏指数和醇提物高剂量组小鼠胸腺指数均高于模型组（P<0.05）。免疫组织化学结果显示,模型组和醇提物各组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均低于正常组（P<0.05~P<0.01）;醇提物中、高剂量组和参苓白术散组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均明显高于模型组和醇提物低剂量组（P<0.01）。与正常组比较,模型组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显升高（P<0.01）;与模型组和醇提物低、中剂量组比较,醇提物高剂量组和参苓白术散组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显降低（P<0.01）。结论:补骨脂-肉豆蔻醇提物可上调AQP表达,降低肠道的炎性因子水平,对脾虚泄泻小鼠胃肠道功能有一定的改善作用。     

葛根芩连汤调控微RNA-542-3p对溃疡性结肠炎的保护机制

目的:探讨葛根芩连汤上调微RNA-542-3p(miR-542-3p)表达保护溃疡性结肠炎(UC)大鼠的机制研究。方法:选取8~10周龄SD大鼠经UC造模及鉴定后分成模型组、美沙拉嗪组、葛根芩连汤低剂量、中剂量、高剂量组,同批次等体质量健康大鼠作为空白对照组,每组16只。UC结肠细胞进入对数生长期后消化传代至24孔板培养,每孔加入2×105个细胞,用Lipofectamine 3000转染miR-NC、miR-542-3p、anti-miR-NC、anti-miR-542-3p质粒至UC大鼠结肠上皮细胞并分组,miR-NC、miR-542-3p组细胞经含10%生理盐水处理24 h,而anti-miR-NC、anti-miR-542-3p组用含10%葛根芩连汤处理24 h,处理结束后分析细胞上清液炎症介质和氧化应激相关指标的变化。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠结肠组织和细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量;化学比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-542-3p表达水平。结果:与模型组比较,葛根芩连汤中剂量、高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8含量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,葛根芩连汤中剂量、高剂量组MDA水平显著降低,SOD、GSH-PX水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,葛根芩连汤中、高剂量组miR-542-3p表达水平显著升高(P<0.05)。与UC+miR-NC组比较,UC+miR-542-3p组细胞miR-542-3p表达水平显著升高;TNF-α、IL-6、IL-8含量显著降低;MDA水平显著降低以及SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05)。与UC+anti-miR-NC+葛根芩连汤组比较,UC+anti-miR-542-3p+葛根芩连汤组细胞miR-542-3p表达水平显著降低;TNF-α、IL-6、IL-8含量显著升高;MDA水平显著升高以及SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05)。结论:葛根芩连汤上调miR-542-3p表达保护UC大鼠,消除肠道炎症。     

白花蛇舌草乙醇提取物调控DDR1对大鼠肝癌细胞增殖的影响

目的 探讨白花蛇舌草乙醇提取物对大鼠肝癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 选取Wistar大鼠82只,采用小剂量二乙基亚硝铵(DEN)构建大鼠肝癌模型,在动物造模成功后随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,各20只.造模成功后1 d,模型组给予乙醇提取物溶剂1 mL/(100 g·d)灌胃处理8周,后三组分别给予...     

高效液相色谱法测定骨疏灵颗粒中淫羊藿苷含量

目的建立HPLC法测定骨疏灵颗粒中淫羊藿苷的含量。方法采用Cosmosil C18(250 mm×4.6 mm,5μm)为色谱柱,流动相:乙腈-水(30∶70),流速:1.0 m L/min,检测波长:270 nm。结果淫羊藿苷在0.01~0.25 mg/m L范围内呈良好的线性关系(r=0.999 9),回收率为99.99%(RSD=0.75%,n=6)。结论本方法简单、准确,灵敏度高,重现性好,可用于骨疏灵颗粒中淫羊藿有效成分淫羊藿苷的含量测定。     

在体单向灌流法研究β-蜕皮甾酮大鼠在体肠吸收特性

目的考察β-蜕皮甾酮的肠道吸收特性,探究β-蜕皮甾酮生物利用度低的原因。方法采用大鼠在体单向肠灌流模型,运用HPLC法测定药物浓度。分别考察小肠吸收部位(十二指肠、空肠、回肠、结肠),药物浓度,灌流液pH值,肠道菌群对β-蜕皮甾酮吸收的影响。结果β-蜕皮甾酮在不同肠段的吸收速率常数(K_a)由高到低依次为回肠、结肠、空肠、十二指肠;以β-蜕皮甾酮浓度为50、100、200μg·mL~(-1)的含药缓冲液在空肠进行吸收实验,K_a和小肠有效渗透系数(P_(eff))差异无统计学意义;药物的吸收程度在空肠随pH值升高而增加;大鼠肠道菌群失衡会干扰β-蜕皮甾酮的吸收。结论β-蜕皮甾酮在各个肠段均有吸收,但在肠道下部吸收较好;吸收机制为被动扩散;药物在碱性环境下吸收较好;肠道菌群对β-蜕皮甾酮吸收有显著影响。     

葛根素对体内外晚期糖基化终末产物形成的抑制作用

目的研究葛根素对体内外晚期糖基化终末产物(AGEs)形成的影响。方法 C57BL/6小鼠采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(40 mg/kg)构建糖尿病模型。造模成功后随机分为模型组,氨基胍组(100 mg/kg),葛根素低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,另设对照组。连续给药8周后,检测空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)及血清AGEs水平。此外将不同浓度的葛根素(0.5、1.0、2.0 mmol/L)与丙酮醛和牛血清白蛋白共孵育144 h,建立体外非酶糖基化反应模型,用荧光光度法测定AGEs的荧光值,考察葛根素体外抑制AGEs生成的规律。结果葛根素能够显著降低糖尿病小鼠的FBG,改善OGTT,抑制GSP及血清AGEs的生成。葛根素在体外非酶糖基化反应体系中抑制AGEs的生成,并有一定的剂量依赖性。结论葛根素可以显著降低糖尿病小鼠的FBG,对体内外AGEs的形成具有明显的抑制作用。     

参芪调肾方的化学成分分析

目的 分析参芪调肾方（SQTS）的化学成分。方法 基于超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱技术,以ACQUITY UPLC BEH C18为色谱柱,0.1%甲酸溶液-0.1%甲酸乙腈溶液为流动相（梯度洗脱）,流速为0.4 mL/min,柱温为40℃,进样量为5μL;采用电喷雾电离源进行正、负离子扫描,扫描范围为m/z 100～1 500。结合TCMSP、PubChem等数据库,建立SQTS活性成分数据库并结合相关文献进行成分鉴定。结果与结论 从SQTS中共鉴定出131个化学成分,涉及萜类23个、黄酮类22个、苯丙素类21个、生物碱类12个、酚类11个、氨基酸衍生物9个、脂肪酰类4个、有机酸3个等,包括芦丁、川陈皮素、辛弗林、肉桂酸、人参皂苷Rg1等成分;主要成分的裂解过程涉及糖苷键断裂、脱水等。     

我院患者药物治疗管理的探索与实践

本文介绍我院药物治疗管理工作情况,以及我院与社区医院开展联合药学门诊,参与慢性病患者药物治疗管理的工作模式与实践,总结取得的成效,并对未来发展提出设想。药物治疗管理的服务形式可以是多元化的,借助信息化工具能够提升管理水平,将服务由院内延伸至院外,让更多的患者得到高质量的专业药学服务。     

奈必洛尔对非对称性二甲基精氨酸诱导损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用研究

目的观察奈必洛尔对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法用ADMA16μmol/L培养HUVECs 24 h,不加或加入阿替洛尔20μmol/L、奈比洛尔(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)预处理1 h。0.25%胰酶消化细胞,获取细胞悬液,离心收集细胞上清液,检测一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活性。提取HUVECs总RNA,用RT-PCR分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达。结果 ADMA16μmol/L刺激HUVECs 24 h后,上清液NO含量和NOS活性降低,eNOS mRNA表达下调。奈比洛尔可剂量依赖性抑制ADMA所致的上述损伤。阿替洛尔对ADMA诱导的损伤无显著改善。结论奈必洛尔可保护ADMA诱导损伤HUVECs。