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临床营养学作为一门重要的综合学科,已经成为临床治疗中重要的组成部分.临床营养教育是依靠临床营养学这门课程,为培养更加专业的临床营养学人才开展的一门新的教育课程.目前我国的临床营养学教育现状不容乐观,医学院校对临床营养学课程重视不够,在专业教学内容和课程建设方面均无法满足社会需求.通过借鉴国外营养教育制度,并结合国内临床营养人才需求现状,应注意不同专业的医学生在日后工作对临床营养的需求,逐渐开展临床营养学必修课教学,加强营养在临床应用的实践教学;并完善毕业后教育体系,对所有规范化培训的医师增加要求到临床营养科轮转培训且不少于1个月,对非临床医学的营养师要求到临床科室轮转至少2个月.提高进修临床医师继续教育及培训营养支持治疗的认识.临床营养专业的教学改革任重而道远,仍需我们不断完善理论体系,积极践行学科理论和知识,满足我国临床营养的人才需求,使社会认识到临床营养对促进健康、预防和治疗疾病的重要性. 相似文献
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目的 研究氯喹(chloroquine, CQ),及CQ是否增敏化疗药物地塞米松(dexamethasone, DEX)或辐射对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞的杀伤作用,并探讨其可能机制。方法 用细胞活性检测试剂盒(cell counting kit-8, cck8)检测CQ单药,以及CQ联用DEX对U266细胞增殖的影响,运用中效原理软件评估两药相互作用;cck8及流式细胞术分别检测CQ处理条件下辐射对U266细胞增殖和凋亡作用的改变;Western blot检测CQ合用DEX,以及CQ联合辐射对U266细胞内B细胞淋巴瘤-2(B-cellymphoma-2, Bcl-2)蛋白表达变化。结果 CQ及DEX对U266细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性,且CQ(3.9 μmol/L)能够增强DEX(125 μmol/L)对U266细胞的杀伤作用,并增加DEX降低细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;不同辐射剂量(5~25 Gy)对U266细胞的生长抑制作用并无差异;CQ(1.0 μmol/L)可以增加辐射对U266细胞的敏感性,诱导细胞凋亡。结论 CQ能够增敏DEX或辐射对U266细胞的杀伤作用,CQ增敏DEX的作用机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达相关。 相似文献
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目的探讨强化营养支持辅助胸腺五肽治疗复治涂阳重症肺结核的临床疗效以及免疫相关指标变化。方法回顾性研究从2014年12月到2017年12月于同济大学附属上海第十人民医院收治的88例复治涂阳重症肺结核患者按不同治疗方法分为三组,包括常规治疗组(n=34)、胸腺五肽治疗组(n=27)和营养支持辅助胸腺五肽治疗组(联合组)(n=27),治疗时间均为2个月。观察三组患者临床疗效、血清炎症因子水平以及免疫功能等指标。结果转阴率情况,联合组[治愈率(88. 89%)、完成治疗率(92. 59%)]和胸腺五肽治疗组[治愈率(66. 67%)、完成治疗率(77. 78%)]均显著高于常规治疗组[治愈率(35. 29%)、完成治疗率(47. 06%)](P 0. 05),联合组结核空洞治愈情况显著高于常规治疗组与胸腺五肽治疗组(P 0. 05)。同时联合组血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著低于另外两组(P 0. 05)。此外,三组患者治疗前后免疫功能包括体重指数、红细胞总数、淋巴细胞总数、血清白蛋白水平、以及免疫五项等指标结果显示,联合组均显著高于其他两组(P 0. 05)。结论营养支持与胸腺五肽联合辅助治疗复治涂阳重症肺结核较常规治疗和单纯胸腺五肽治疗的疗效均佳,值得推广。 相似文献
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目的 研究激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAchR)对大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的作用及可能机制.方法 取体外培养7d的原代大脑皮质神经元,随机分为3组:对照组、氧糖剥夺组、PNU-282987(α7nAchR激动剂)组.氧糖剥夺组细胞氧糖剥夺12 h;PNU-282987组用PNU-282987预处理细胞24 h,然后氧糖剥夺12h.采用CCK-8测定3组大脑皮质神经元存活率,比色法检测上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenate,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产量,蛋白质印迹法检测血红素氧化酶(hemeoxygenase-1,HO-1)、缺氧诱导因子1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达量.结果 与氧糖剥夺组相比,PNU-282987可提高大脑皮质神经元存活率(P＜0.05),降低LDH含量(P＜0.05),抑制细胞凋亡(P＜0.05),降低ROS产量(P＜0.05),同时使HO-1蛋白表达升高、HIF-1α蛋白表达减少(P＜0.05).结论 激活α7nAchR具有抗大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤作用,该作用可能与抗氧化应激有关. 相似文献
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目的探讨不同时效生长激素对生长激素缺乏症病例的疗效。方法回顾性研究2016～2018年于上海第十人民医院就诊的238例生长激素缺乏症(GHD)患儿,其中38例完全GHD和74例部分GHD患儿给予每周0. 2 mg/kg长效生长激素金赛增治疗(金赛增组);另40例完全GHD和86例部分GHD患儿给予每天0. 067 mg/kg短效生长激素赛增治疗(赛增组),疗程均是3个月。比较金赛增组与赛增组患儿治疗前后身高、年生长速率、血清IGF-1及IGFBP3水平;完全GHD与部分GHD患儿治疗前后身高、年生长速率、血清IGF-1及IGF-BP3水平;金赛增组与赛增组患儿治疗前后甲状腺功能和空腹血糖水平。结果治疗3个月后,金赛增组身高由119±18. 47 cm增至125±14. 56 cm,生长速率由4 cm/年增至11. 73±4. 66 cm/年,赛增组身高由117±12. 99 cm增至121±8. 71 cm,生长速率由4 cm/年增至8. 41±3. 54 cm/年;金赛增治疗组血清IGF-1和IGF-BP3水平分别由479. 25±47. 71 ng/ml和8. 37±2. 55μg/ml升至627. 30±91. 34 ng/ml和10. 54±3. 31μg/ml,赛增组血清IGF-1和IGF-BP3水平分别由478. 66±5. 21ng/ml和8. 44±3. 26μg/ml升至584. 28±55. 33 ng/ml和9. 87±2. 68μg/ml;金赛增组对完全GHD和部分GHD患儿的疗效均比赛增组疗效显著(P 0. 05)。但这两种生长激素对不同类型的GHD无靶向优势。两组治疗组3个月甲状腺功能和空腹血糖水平与治疗前比较,均无显著差异(P 0. 05)。结论长效生长激素与短效生长激素相比,治疗GHD效果更佳,两者在短期疗效内均无副作用。 相似文献
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腹主动脉瘤是一种主动脉直径扩张达到正常直径1.5倍以上的一种疾病,目前尚无明确适应证为腹主动脉瘤的药物出现。本文主要从诱导腹主动脉瘤形成的危险因素、腹主动脉瘤疾病的病理特征、腹主动脉瘤的治疗手段及腹主动脉瘤临床前研究常用的动物模型,这四个方面的最新研究进展进行综述,进而更全面、深入地认识腹主动脉瘤,为寻找有效的潜在的治疗腹主动脉瘤的靶点提供一定的研究依据及理论支撑。 相似文献
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新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染引起的新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者临床表现出不同程度的肝损伤。一系列研究表明细胞因子风暴、SARS-CoV-2病毒所致的胆管细胞损伤以及药物性肝毒性可以诱导继发性肝损伤,对不同因素所致的肝损伤的机制以及保肝药物治疗进行综述,以期为后续深入揭示该方面的研究提供参考支持。 相似文献
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目的研究血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂角膜基质内与结膜下注射对角膜新生血管(CNV)患者眼压、病变面积及安全性的影响。方法采用前瞻性研究的方法,收集2015年1月至2017年12月在同济大学附属上海第十人民医院治疗的78例CNV患者,按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组各39例。观察组患者行VEGF抑制剂(康柏西普)角膜基质内注射,对照组患者行康柏西普结膜下注射。比较两组患者的眼压、病变面积、血清VEGF水平及安全性。结果治疗前及治疗后1周、1个月、3个月,两组患者的眼压相近,差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗前两组患者的CNV面积相近(P 0. 05),治疗后1周、1个月和3个月,观察组患者的CNV面积分别为(14. 29±3. 36) mm~2、(15. 48±3. 52) mm~2、(16. 02±3. 75) mm~2,小于对照组(P 0. 05)。治疗前观察组患者的血清VEGF水平为(142. 74±21. 52) ng/L,对照组患者的血清VEGF水平为(143. 18±21. 59) ng/L,两组相比,无显著差异(P 0. 05)。治疗后观察组为(63. 19±10. 42) ng/L,对照组为(89. 73±15. 28) ng/L,较治疗前明显下降,观察组患者的血清VEGF水平低于对照组(P 0. 05)。两组患者均未出现眼内炎症等并发症。结论角膜基质内与结膜下注射康柏西普均是治疗CNV有效而安全的给药途径,角膜基质内注射对患者病变面积和血清VEGF水平控制较好,值得在临床推广应用。 相似文献
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