糖皮质激素受体阻断对烫伤大鼠肺、肾血管壁通透性变化的影响

我们以糖皮质激素受体（ＧＲ）的竞争性拮抗剂ＲＵ３８４８６（简称ＲＵ４８６）阻断大鼠体内的ＧＲ，并通过检测肺、肾组织匀浆中荧光标记白蛋白的含量，观察了烫伤后１２ｈ大鼠肺、肾血管壁通透性的变化以及阻断ＧＲ对这种变化的影响。结果显示：烫伤后１２ｈ，大鼠肺、肾组织匀浆中荧光标记白蛋白含量明显高于对照组（肺：Ｐ＜０．０５；肾：Ｐ＜０．００１）；阻断ＧＲ后再烫伤大鼠，其肺、肾组织匀浆中的荧光白蛋白含量又显著高于烫伤组（Ｐ＜０．０５）。提示：①烫伤后１２ｈ，大鼠肺、肾血管壁通透性明显升高。②ＧＲ减少可加重烫伤所致的血管壁通透性升高，并可逆转内源性糖皮质激素（ＧＣ）稳定血管壁通透性的作用。     

驻极体改善烫伤大鼠血液流变学指标的实验研究

本实验用自制模型造成大鼠局部烫伤，用锥板粘度计测定大鼠烫伤早期和应用驻极体治疗后全血表观粘度、血浆粘度及红细胞压积的变化，并对红细胞的聚集和变形性能等参量作了相应的讨论。结果表明，烫伤后大鼠的全血表现粘度、血浆粘度及红细胞压积均呈显著性升高（Ｐ＜０．００１），红细胞聚集程度增加，变形能力下降。应用驻极体治疗后，烫伤动物的血液粘度和红细胞压积均较烫伤后有明显下降（Ｐ＜０．００１），红细胞的变形能力和聚集性能得到改善，驻极体具有改善血液流变学指标的作用。     

PMA对U937细胞CD18mRNA表达的诱导作用及其机制

目的:研究PMA对CD18mRNA表达的促进作用及机制。方法:选用PMA刺激下的U937细胞为实验模型,运用定量RT-PCR方法检测U937细胞CD18mRNA的表达水平。结果:PMA具有浓度和时间依赖性地诱导U937细胞CD18mRNA表达的作用,这种作用能分别被PKC、NF-κB抑制剂所抑制,但不能被转录因子AP-1抑制剂所抑制。结论:PMA能激活细胞的PKC,进而通过其后的信号转导通路促进CD18mRNA的表达,转录因子NF-κB为PMA刺激下的U937细胞CD18基因转录所必需,而AP-1则相反。     

肾缺血再灌流对活体大鼠肾内髓微循环的影响

对于大鼠进行肾缺血再灌注对肾乳头微循环影响的活体观察。结果显示:肾动脉阻断后,肾乳头直血管出现短暂性缺血苍白,继而节律性运动加强,进行性扩张,血液钟摆样倒流,肾乳头呈明显充血现象。再灌流后,部分直血管不能复流,呈持续淤滞状态;复流直血管痉挛性收缩,致乳头血流量明显减少。组织学检查见肾髓质血管内大量RBC聚集,肾浅皮层循环状态良好。提示:肾乳头缺血时的充血反应是对缺血性损害的保护性机制,也是导致缺血后再灌流时髓质血流淤滞的原因之一;前列腺素在这一机制中可能起重要作用。     

血液浓、释对烫伤大鼠肾髓质活体微循环影响

本文活体观察了不同红细胞压积(HCT)大鼠烫伤后肾乳头直血管微循环改变。结果发现:不同HCT大鼠烫伤后均出现程度不同的直血管扩张、渗出、RBC聚集、血流速度减慢甚至部分停滞和流动直血管数(FVN)的减少。但其严重程度组间存在显著差异。其中血浓缩组(HCT55—60％)肾乳头微循环障碍明显重于正常(HCT46％)组;而血稀释组(HCT35—38％)较其它烫伤组微循环障碍明显改善。说明:血液浓、释对烫伤大鼠肾髓质微循环产生明显影响;血稀释治疗对改善烫伤引起的肾髓质微循环障碍,预防急性肾功能衰竭具有重要意义。     

粉防己碱对大鼠心肌细胞电压依赖性钙通道的作用

运用钙离子荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ，检测了粉防己碱（Ｔｅｔ）对成年大鼠心室肌细胞电压依赖性钙通道的影响。结果显示：基础状态下心肌细胞内钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）为１６２．６±７．３ｎｍｏｌ·Ｌ－１，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１氯化钾能使［Ｃａ２＋］ｉ增加至４８０．８±９．３ｎｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１），在无细胞外钙条件下，这种增加作用消失，而预先给予Ｔｅｔ和维拉帕米（Ｖｅｒ）则能阻断高钾升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用。结果提示：Ｔｅｔ是通过阻断电压依赖性钙通道而发挥作用的。     

烧伤早期中性粒细胞粘附的改变及其机制的探讨

目的：探讨烧伤早期血液中性粒细胞（PMN）粘附的变化规律及其机制。方法：采用兔30％ TBSA Ⅲ度烧伤,于伤后即刻,2,4,8,16,24,48 h取血分离获得PMN,测定PMN粘附率及其粘附分子CD11a/CD18的变化;同时检测血浆中PLA2和TNF的改变。结果：烧伤早期PMN粘附率及粘附分子CD11a/CD18均明显高于伤前组,尤以伤后8 h为最显著,然后逐渐下降,至48 h后恢复至烧伤前水平,PMN粘附率与CD11a/CD18两者之间呈明显的正相关(r=0.90);烧伤后血浆中TNF,PLA2也开始升高,分别于烧伤后即刻与24 h达峰值。结论：烧伤早期PMN粘附率及粘附分子CD11a/CD18均明显升高;粘附分子CD11a/CD18可能是介导烧伤后PMN粘附的重要因素;烧伤早期TNF,PLA2的变化可能也是PMN粘附改变的原因之一。     

早期补充肺表面活性物质对肺挫伤的治疗作用

目的 通过补充猪肺表面活性物质(PPS)观察其对肺挫伤的治疗作用,以及对肺挫伤后肺部炎症反应的影响.方法 制作肺挫伤模型,大鼠随机分为假手术组、PPS50组(气道内滴入PPS 50 mg/kg)、PPS100组(气道内滴入PPS 100 mg/kg)和等体积等渗盐水组(NS组).观察大鼠的肺体指数变化、病理改变、动脉血气、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、TNF-α以及血浆中IL-6的变化情况.结果 肺挫伤后肺体指数增加,BALF中蛋白浓度、TNF-α及血清中IL-6浓度明显升高.PPS治疗组各项指标明显下降,肺功能明显改善,且PPS100组较PPS50组治疗效果明显(P＜0.05). 结论早期补充PPS 100 mg/kg可以明显改善肺功能,减轻肺水肿,对抑制肺部炎症/肺挫伤具有治疗作用.     

不同剂量猪肺表面活性物质对大鼠油酸型急性肺损伤疗效的影响

目的 探讨不同剂量猪肺表面活性物质（PPS）混悬液对油酸致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及量-效关系。方法56只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、油酸模型组和5个不同剂量PPS治疗组。静脉注入油酸诱发大鼠ALI，30min后治疗组和模型组经气管分别滴入50、80、100、150和200mg／kg PPS和等量生理盐水。实验过程中计数大鼠呼吸频率，测定动脉血气。4h后处死，计算大鼠存活率，观察肺组织形态学改变，并检测肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量和血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果与模型组比较，PPS50mg／kg组有减慢呼吸频率、短时间内提高动脉血氧分压（PaO2）的作用，但是并不能明显改善肺损伤；PPS80～200mg／kg组除改善呼吸功能外，大鼠肺毛细血管通透性、肺出血、肺水肿、血浆TNF-α浓度以及大鼠死亡率也均明显降低（P均〈0．05）。显示高剂量PPS（150～200mg／kg）在减轻炎症反应和肺损伤方面具有更好的效果。结论单独应用PPS能明显改善早期油酸型ALI大鼠的呼吸功能，≥80mg／kg的PPS有明显减轻肺损伤的作用，而各剂量之间无量-效关系。     

糖皮质激素对PMA诱导的CD18表达的抑制作用及机制

国内外大量研究表明糖皮质激素 (ｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ ,ＧＣ)能明显抑制包括由于ＣＤ1 8在内的多种粘附分子的表达。以往研究多限于ＣＤ1 8蛋白质水平 ,无法阐明ＧＣ -ＧＲ使细胞表面ＣＤ1 8数量减少 ,是由于合成减少 ,分解增多 ,还是细胞内转位过程受到抑制 (ＣＤ1 8从胞内储存池脱落并转位至质膜有关 )。对ＧＣ在ＣＤ1 8基因转录水平上的抑制作用极其机制目前研究得很少。目的 :探讨ＧＣ抑制ＣＤ1 8ｍＲＮＡ表达的作用及机制。方法 :本研究以细胞激活剂ＰＭＡ诱导下的人组织淋巴瘤细胞系Ｕ937细胞和人早幼粒白血病细胞系ＨＬ - 6…