微循环血管网络研究中的一种动态定量测量方法

这里介绍了一种面向血管网络的微循环动态定量研究新方法。在通常的显微电视测量方法中,引入计算机控制的全数字式摄像机,不仅能对任意位置、任意角度及流向的直血管进行跟踪扫描,获得血管管径和血流速度     

应用光-化学法血栓生成模型研究急慢性疗法下阿司匹林的抗血栓作用

采用光—化学法在大鼠肠系膜微静脉建立活体血栓生成模型，研究了在急性（一次用药）与慢性（每日给药，一周）条件下阿司匹林的抗血栓作用。慢性阿司匹林用药组与生理盐水对照组相比，可以明显减缓血栓生长速度，延长血栓栓塞时间，表明阿司匹林对血栓形成有一定的抑制作用。而急性用药组的抗栓作用并不明显     

基于暗视场荧光图像分析的大鼠微血管流速测量系统的建立

将荧光标记的自身红细胞注入SD大鼠体内,在荧光显微镜下观测标记红细胞在大鼠微血管中的流动情况,并通过显微摄像系统将整个过程以视频信号的形式存贮。使用视频采集卡将流速变化过程回放采样,得到暗视场下的荧光图像。然后利用帧图像分离出奇偶场的图像分析方法测定血流速度。在该系统下测量流动小室中荧光小球的流速,得到的测量值与实际值之间的误差小于7%,两者没明显的差异(P>0.05),流速测量的上限为9.6mm/s。并在大鼠微循环障碍研究中,应用此系统得到了血流速度随时间变化的情况。     

经动脉介入治疗股骨头无菌性坏死

为探讨经动脉介入治疗股骨头无菌性坏死的疗效,对15例患者采用Seldinger技术,经对侧股动脉插管和导丝引导,在患侧旋股内、外动脉中灌注溶栓剂、血管扩张剂及骨质生长剂等,其中6例治疗1次,8例治疗2次,1例治疗3次,以治疗后血管计数及疼痛改善程度作为近期观察指标,治疗后血管计数增多10例,疼痛改善11例,有所改善2例;3例术后2月摄x线早片显示有不同程度骨质修复,认为经动脉介入治疗股骨头无菌性坏死,可增加股骨头血供及减轻患者的临床症状,是—种安全有效的治疗方法,但尚需作更长时间随访,以观察坏死区的修复情况     

复方丹参对高转移性人肺癌细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响

目的：探讨复方丹参抗肿瘤转移机理。方法：应用共聚焦显微镜和流式细胞仪荧光标记法，体外研究高转移性肺癌细胞(PG细胞)与血管内皮细胞的黏附性、黏附分子表达以及复方丹参抗肿瘤转移作用。结果：复方丹参可明显抑制PG细胞表面CD44，CD54的表达。复方丹参对PG细胞与激活和静息血管内皮细胞的黏附性也具有明显的抑制作用，并可抑制黏附分子CD44，CD45的表达，呈剂量依赖关系。结论：复方丹参具有抗肿瘤转移作用，抑制肿瘤细胞与内皮细胞黏附及黏附分子表达可能是复方丹参抗肿瘤转移的机制之一。     

扬子毛茛中的化学成分研究

目的研究扬子毛茛的化学成分.方法应用多种色谱方法和色谱材料进行提取、分离和纯化,用各种现代光谱方法并结合文献对分得的化合物进行结构解析.结果从扬子毛茛的95%乙醇提取物中分到十三个化合物,其中五个为黄酮苷类化合物,分别命名为芹菜素-4'-O-α-L-鼠李糖苷(1),芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷-4'-O-α-L-鼠李糖苷(2),芹菜素-8-C-α-L-阿拉伯糖苷(3),芹菜素-8-C-β-D-半乳糖苷(4),小麦黄素-7-O-β-D-葡萄糖苷(5);其余八个分别为小麦黄素(6),木犀草素(7),东莨菪内酯(8),秦皮乙素(9),滨蒿内酯(10),阿魏酸(11),原儿茶酸(12)和小毛茛内酯(13).此外还对这些化合物的体外抗癌活性进行了初步的测试.结论化合物1-12为首次从该属植物中分到,化合物13为首次从该种植物中分到,其中化合物1为新的天然产物,化合物2和3首次报道了其碳谱数据.生物活性测试结果表明化合物1对BEL-7407及A549细胞的IC50值分别为43及77μg·mL-1,化合物8和10对KB细胞的IC50分别为78和44μg·mL-1,对HL-60细胞的IC50均为85μg·mL-1.化合物7对所测试的四种肿瘤细胞株均显示一定的细胞毒活性,其对KB,BEL-7407,A549及HL-60细胞的IC50分别为51,55,44和10μg·mL-1.     

山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞中过氧化氢的清除作用

H2 O2 可引发细胞膜中的不饱和脂肪酸脂质发生过氧化反应、破坏细胞膜 ;还能诱发细胞凋亡( apoptosis) ,促使 DNA链断裂 ,从而损伤细胞 ,参与多种病理机制。Chatterjee等 [1]报道 ,山楂的叶和花的总抽提物 WS1 44 2有抗氧化作用。本实验研究了富含黄酮的山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞( human umbilicus vein endothelial cell,HUVEC)中 H2 O2 的清除作用 ,以探讨此抽提物抗氧化作用。1　材料　　流式细胞仪 ( FACSort,BD,美国 ) ;微板读取仪 ( Microplate reader5 5 0 ,Bio- Rad,美国 ) ;紫外分光光度计 ( Gene Quant Pro,Ame…     

应答性电刺激治疗癫痫

癫痫是一种慢性脑部疾病,它是以突然反复和短暂的运动、感觉、意识、行为、精神、自主神经等方面的障碍为特征的顽固性疾病,这些障碍是由多种原因引起的脑部神经元过度放电所导致.我国约有800万～900万癫痫患者,患病率达0.7％[1].目前常见的癫痫治疗手段有药物治疗、手术治疗、迷走神经刺激等治疗.对于不适合手术或者不能接受手术治疗的药物难治性癫痫患者,通过电刺激治疗可能得到控制和减轻发作的效果.利用电刺激颅内其他靶点(如丘脑或致病区)治疗癫痫的研究也在积极地开展中,其中基于应答性电刺激原理开发的各类闭合环路刺激系统已经在动物模型和人类研究得到了有效的结果[2].本文就应答性电刺激治疗癫痫进行综述.     

葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠纹状体氨基酸水平的影响

 目的研究葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠纹状体氨基酸水平的影响。方法大脑中动脉栓塞(MCAO)60min建立大鼠局部脑缺血模型。给药组在缺血前30min和再灌注开始时分别腹腔注射Pur(50,100mg·kg^-1,ip)。用脑微透析仪收集缺血前后和再灌注过程纹状体的细胞外液,高效液相色谱分析其兴奋性和抑制性氨基酸水平;缺血再灌注24h取脑用TTC染色法测算脑梗死体积和水肿率。用流式细胞仪结合Annexin-V荧光标记法检测Pur(40,100μmol·L^-1)对体外培养海马神经细胞谷氨酸(0.5mmol·L^-1)诱导细胞凋亡的保护作用。结果缺血开始后,纹状体的天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)水平快速升高,最高时分别达缺血前的8.92,14.15,9.07和4.84倍。再灌注开始后,氨基酸水平迅速下降,120min后接近正常。100mg·kg^-1Pur在减小脑梗死体积和脑水肿的同时,显著降低脑缺血过程纹状体氨基酸水平,其最高值分别比缺血组降低35.7%(Asp)、43.2%(Glu)、28.5%(GABA)和31.8%(Tau)(P<0.01);Glu/GABA比值明显低于缺血大鼠。流式细胞检测结果显示,100μmol·L^-1Pur明显抑制谷氨酸兴奋毒作用,分别使海马神经细胞的凋亡率和坏死率降低33.1%和35%(P<0.01)。结论Pur可有效抑制脑缺血诱导的细胞外氨基酸水平升高和谷氨酸兴奋毒作用,该机制可能与Pur的抗脑缺血作用有关。     

葛根素对氧糖剥夺大鼠海马神经细胞Ca2+和NO的影响

 目的研究葛根素(puerarin,Pur)对缺氧缺糖状态下海马神经细胞内Ca²⁺和NO水平的影响。方法选用新生大鼠体外培养8 d的海马神经细胞,进行3 h的氧糖剥夺(oxygen/glucose deprivation,OGD)或30 min的L-谷氨酸(0.5mmol·L^-1)处理后再正常培养24 h,Pur处理组在OGD或谷氨酸处理的同时和以后24 h给予不同剂量(40,100μmol·L^-1)Pur,Annexin V联合流式细胞仪检测细胞的凋亡率和坏死率;以Fluo-3或DAF-2为荧光标记,用激光共聚焦显微镜观测30 min的OGD过程中海马神经细胞Ca²⁺和NO的动态变化以及Pur的影响。结果OGD诱导海马神经细胞Ca²⁺和NO水平快速升高,其最高值分别达正常对照组的2.9和1.9倍;Pur明显减缓OGD期间神经细胞Ca²⁺内流和NO合成,与OGD组相比,40和100μmol·L^-1的Pur分别使细胞Ca²⁺峰值降低29.2%和37.1%(P<0.05和P<0.01),NO峰值降低23%和33%(P<0.05和P<0.01),显著抑制细胞内Ca²⁺和NO水平的升高;同时Pur可有效抑制OGD和谷氨酸引起的神经细胞死亡。结论Pur可通过抑制神经细胞谷氨酸/Ca²⁺/NO通路的活动而有效保护缺氧缺糖对神经细胞的损伤作用。