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1.
目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶(Na^ -K^ -ATPase)活性的变化,探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法:用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Na^ -K^ -ATPase活性进行了检测,并与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、血脂、视网膜组织中Na^ 和K^ 含量及糖尿病病程的关系进行了分析。结果:糖尿病大鼠视网膜组织中Na^ -K^ -ATPase活性明显下降,K^ 含量下降,Na^ 含量增高。Na^ -K^ -ATPase活性与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、视网膜组织中K^ 和Na^ 含量及糖尿病病程密切相关。结论:老年糖尿病大鼠视网膜组织中Na^ -K^ -ATPase活性下降可能是其糖尿病视网膜病变的病理基础之一。 相似文献
2.
目的:观察二氧化锆髓腔固位冠在短冠磨牙保存修复中的临床效果。方法:选择134颗短冠磨牙,先经根管治疗及龈上洁治术,1~2周后预备剩余牙冠以及髓腔,硅橡胶印模、灌模,经过计算机辅助设计(Computer Aided Design,CAD)和计算机辅助制作技术(Computer Aided Manufacturing,CAM)制备出二氧化锆髓腔固位冠,树脂粘结剂粘固,并于6个月、1年后复查。结果:132颗髓腔固位冠无松动,边缘密合,可发挥正常咀嚼功能,美观效果良好,牙龈无明显红肿,只有两颗牙齿修复失败。结论:二氧化锆髓腔固位冠用于短冠磨牙修复可取得良好的效果,是一种很好的修复选择。 相似文献
3.
目的:以无糖培养12h后再以完全培养基继续培养的方法模拟细胞缺血后再灌注的损伤情况,观察葡萄糖调节蛋白75在缺糖及缺糖再灌注条件下对细胞的保护作用。方法:实验于2002—09/2004—02在复旦大学医学院医学与细胞遗传系实验室完成。以中国仓鼠肺细胞株为材料,置于无糖条件下培养12h后,重换含糖培养基继续培养以建立缺血再灌注体外培养模型,并采用脂质体介导的方法,以葡萄糖调节蛋白75表达载体(pcDNA3/葡萄糖调节蛋白75)转染中国仓鼠肺细胞细胞,获得过表达葡萄糖调节蛋白75的细胞克隆,运用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法,乳酸脱氢酶释放率测定等方法评估细胞损伤程度。结果:①克隆细胞用葡萄糖调节蛋白75抗体对其蛋白质产物进行印迹分析,克隆细胞葡萄糖调节蛋白75蛋白表达量明显高于对照组。②四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法显示,未转染细胞缺糖再灌注的增殖能力比完全培养20h增殖能力明显降低(P〈0.05),且低于无糖培养20h(P〈0.05);重新灌注后,葡萄糖调节蛋白75过表达的细胞的增殖能力明显高于对照组(P〈0.01)。⑧乳酸脱氢酶释放测定结果显示,转染细胞缺糖再灌注乳酸脱氢酶释放百分比显著高于完全培养20h(P〈0.01),与无糖培养20h无明显差别(P〉0.05),葡萄糖调节蛋白75过表达的细胞乳酸脱氢酶释放百分比显著低于对照组(P〈0.01)。结论:通过建立过表达葡萄糖调节蛋白75的细胞克隆以无糖培养模拟能量代谢应激.观察葡萄糖调节蛋白75对处于能量代谢性应激中细胞的保护作用,以及应激后细胞的恢复情况。发现表达葡萄糖调节蛋白75的细胞较未转染的细胞具有更高的存活率,细胞膜损伤和DNA损伤较轻,说明葡萄糖调节蛋白75在细胞缺糖后再灌注损伤中具有一定的保护作用。 相似文献
4.
目的:探讨能够影响糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡的因素.方法:实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠40只,禁食12 h后随机分成糖尿病组和对照组,20只/组.糖尿病组腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/kg诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病组发病后4,6,12,16周用酶联免疫分析法检测两组大鼠视网膜细胞凋亡程度,硫代巴比妥酸荧光法检测两组大鼠视网膜组织中脂质过氧化物含量,化学发光法检测两组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶的活性,并与空腹血糖、糖化血红蛋白、血中启由基含量及糖尿病病程进行相关分析.组间比较行t检验,组内比较行H检验,各指标间的相关性采用双变量相关分析.结果:实验纳入大鼠40只,均进入结果分析.①两组大鼠发病前后不同时期空腹血糖的变化:两组大鼠在发病前基本相近[(4.16&;#177;1.1),(4.16&;#177;1.2)mmol/L,P>0.05],发病后4,6,12,16周糖尿病组均显著高于对照组(t>5.1679,P<0.001).②两组大鼠发病后4,6,12,16周各项指标检测结果比较:与对照组比较,糖尿病组糖化血红蛋白、全血中自由基含量、视网膜组织中脂质过氧化物水平、视网膜细胞溶解液吸光值均明显增高(t=2.438 8,P<0.05;t>2.567 3,P<0.01;t>2.851 4,P<0.01;t>2.915 5,P<0.01),而视网膜组织中超氧化物歧化酶活性显著降低(t>2.961 2,P<0.01).③各指标间相关性分析:糖尿病组视网膜细胞凋亡量与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜组织中过氧化脂质水平和糖尿病病程呈高度正相关(r=0.758 4,0.784 4,0.796 2,0.824 8,0.624 6,P均<0.001),而与视网膜组织中超氧化物岐化酶呈高度负相关(r=-0.861 7,P<0.001).结论:糖尿病大鼠发病后4周即发现血中自由基含量增加、视网膜组织中抗氧化机能下降、同时伴有视网膜细胞凋亡.糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜内脂质过氧化物的增加和超氧化物歧化酶活性的降低密切相关.提示糖代谢异常和机体抗氧化机能的下降可能对糖尿病视网膜组织中细胞凋亡具有促进作用.采取有效措施提高抗氧化机能、降低视网膜组织中细胞凋亡的程度将可能对预防糖尿病视网膜的发生发展有所裨益. 相似文献
5.
目的:观察丹参多酚酸盐联合尿激酶治疗急性S T段抬高型心肌梗死后心绞痛的疗效及安全性。方法将124例患者分成治疗组和对照组,每组62例。两组均给予冠心病二级预防治疗及溶栓治疗(尿激酶150万U溶于生理盐水100 m L中30 min内滴完),随后对照组给予极化液治疗,治疗组给予丹参多酚酸盐200 mg稀释于5%葡萄糖或生理盐水250 mL中静脉滴注15 d。观察两组心肌梗死后心绞痛发生情况、疗效及安全性。结果治疗组心绞痛发生率为25.81%,对照组心绞痛发生率为56.45%,两组比较差异有统计学意义( P<0.05)。结论应用丹参多酚酸盐联合尿激酶治疗急性S T段抬高型心肌梗死,可以显著减少心肌梗死后心绞痛,临床疗效好,不良反应少,安全性好。 相似文献
7.
目的探讨卡泊芬净治疗癌症患者侵袭性真菌感染(IFI)的临床疗效,以期提高临床治疗水平。方法随机选取2011年6月-2013年6月90例癌症IFI患者为研究对象,分成两组,入院后对照组24h内死亡3例,观察组死亡2例,对照组42例患者给予伊曲康唑注射液治疗,观察组43例患者给予卡泊芬净治疗,对比两组治疗后的临床疗效;采用SPSS13.0软件进行统计分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。结果对照组确诊、拟诊、疑似治疗后总有效率分别为53.85%、71.43%、62.5%,观察组分别为85.71%、89.47%、90.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组对假丝酵母菌属、曲霉菌属治疗的总有效率分别为70.97%、36.36%,观察组分别为93.33%、92.31%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组初治、抢救的总有效率为66.67%、33.33%,观察组分别为89.65%、57.14%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);不良反应发生率对照组为45.24%、观察组为18.61%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡泊芬净治疗癌症患者IFI临床效果显著,不良反应发生率低。 相似文献
8.
9.
10.
李向荣 《临床合理用药杂志》2011,4(17)
目的 了解老年患者用药依从性的现状,分析影响老年患者用药依从性的原因,从而提高老年患者用药依从性.方法 对社区160例老年患者发放自行制作的老年患者用药依从性问卷调查表.结果 本组患者以高中以下学历为主占56.86%,2种疾病并存所占比例较大为35.00%,常2种药物联合应用占37.50%,能按时服药患者占74.38%,能正确服药患者占76.88%,未自行停药患者占65.00%,未自行买药患者占66.88%,对药物有一定了解的患者占60.00%.本组用药不依从患者89例占55.63%,其原因主要是服药种类多,占30.34%,其次是持续服药时间长,占15.73%.结论 医务工作者要正确的指导老年患者用药,老年患者也要尽可能的了解用药知识,以提高合理用药和治疗效果. 相似文献