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目的分析老年人2型糖尿病合并慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者营养障碍风险因素,为临床诊疗提供参考。方法回顾性分析秦皇岛市第一医院2017年1月—2020年1月收治的118例年龄≥60岁2型糖尿病合并COPD患者的临床资料。分析营养障碍发生情况,统计患者年龄、性别、体质指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、营养干预、呼吸支持及其他合并疾病(高血压、高脂血症、呼吸衰竭)等资料,并采用多因素logistic回归分析法分析老年人2型糖尿病合并COPD患者营养障碍发生情况及影响因素。结果118例2型糖尿病合并COPD患者中,有49例(41.53%)发生营养不良,其余69例(58.47%)未发生营养不良。营养障碍组无营养干预、年龄≥70周岁、NRS 2002评分≥3分及体温≥38.5℃所占比例显著高于无营养障碍组,差异均有统计学意义(P<0.05),而BMI指数低于无营养障碍组(t=16.876,P<0.05),其他资料比较两组差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,年龄偏大(OR=26.539,95%CI:1.095~62.358)、体温偏高(OR=11.215,95%CI:3.613~23.158)、NRS 2002评分≥3分(OR=1.287,95%CI:1.098~10.986)、BMI指数<18.5(OR=5.481,95%CI:1.236~18.442)是老年人2型糖尿病合并COPD患者营养障碍发生的独立危险因素(P<0.05),而营养干预是保护因素(OR=0.338,95%CI:0.223~0.789)。结论老年人2型糖尿病合并COPD患者营养障碍发生风险较高,年龄、营养干预、体温、NRS 2002评分、BMI指数是2型糖尿病合并COPD患者发生营养障碍的影响因素。 相似文献
2.
目的研究微管相关蛋白样激酶 1(doublecortin?like kinase 1,DCLK1)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性分析 2006年 5月至 2011年 7月在河南省人民医院住院治疗的 267例胃癌病人临床病理资料,免疫组化染色法检测 267例胃癌组织和 138例癌旁正常组织中 DCLK1的表达,分析 DCLK1表达与胃癌病人临床病理特征之间的关系, Cox风险回归模型回归分析影响胃癌病人预后生存的影响因素, Kaplan?Meier法绘制不同 DCLK1表达水平病人的 5年总体生存和无复发生存曲线, Log?rank法比较 5年总体生存和无复发生存的差异。结果 DCLK1在胃癌组织中的高表达率 71.9%(192/267)高于癌旁正常组织 26.1%(36/138)。单因素分析显示 DCLK1高表达与病人性别、年龄,肿瘤大小,位置等临床病理因素之间无显著关联(P>0.05)与肿瘤分化程度、浸润深度、神经侵犯、脉管侵犯、淋巴转移及临床分期等临床病理因素之间有关( P<0.05)。 Cox回归分析显示,DCLK1高表达、临床分期和肿瘤分化程度是胃癌病人总生存率和无复发生存率的独立影响因素( P<0.05)。 Kaplan?Meier生存分析显示, DCLK1高表达的胃癌病人的总生存率和无复发生存率较低( P<0.05)。结论 DCLK1在胃癌组织中高表达是胃癌病人预后生存的独立影响因素。 相似文献
3.
肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处。文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系。 相似文献
4.
短期应用胰岛素泵强化治疗初发2型糖尿病随访1年疗效观察 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察短期应用胰岛素泵输注胰岛素(CSⅡ)治疗的初发2型糖尿病患者1年的胰岛β细胞功能的变化.方法:26例空腹血糖>11.1 mmol/L的初发2型糖尿病患者进行2周的CSⅡ强化治疗并随访1年,对治疗前、治疗后不同时期的FBG,2hBG,HbA1c,胰岛β细胞功能Homa-β及胰岛素抵抗指数Homa-IR的变化进行评估.结果:CSⅡ强化治疗2周后,26例患者的FBG、2hBG、HbA1c水平较治疗前显著下降(P<0.001);Homa-IR较治疗前下降(P<0.05),Homa-β较治疗前增高(P<0.01).随访至12个月时仍有17人(65.38%)维持单纯饮食和运动治疗达良好血糖控制,其Homa-IR及Homa-β与停泵时比较无变化,另有9人(34.62%)血糖控制不佳,比较发现此组患者入选时HbAlc水平、治疗后血糖达标天数及达标时胰岛素用量均较高(P<0.05).结论:对伴有明显高血糖的初发2型糖尿病患者,短期应用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素能改善和/或恢复胰岛β细胞功能,重建饮食和运动治疗对血糖的反应性. 相似文献
5.
肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处.文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系. 相似文献
6.
2型糖尿病合并脑梗死与血清尿酸关系探讨 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨2型糖尿病患者血清尿酸(UA)与急性脑梗死的关系.方法 选择2型糖尿病患者100例分为2组,2型糖尿病合并急性脑梗死50例为观察组,无脑梗死2型糖尿病患者50例为对照组.测定各组血清尿酸及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,分析与2型糖尿病合并脑梗死的关系.结果 观察组的血清尿酸水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).观察组代、TG、LDL-C与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),HDL-C低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高尿酸血症及低HDL-C是2型糖尿病患者发生脑梗死的2个重要危险因素. 相似文献
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8.
目的观察人源干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING)激动剂G10抗乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)作用。方法采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法从健康志愿者全血分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMCs),采用不同浓度的G10处理,qRT-PCR法检测PBMCs、细胞IFN-β、TNF-α、IL-28A、IL-29mRNA表达和人单核细胞(THP1) IFN-βmRNA表达。用不同浓度G10处理过的THP1上清液刺激HepAD38细胞,采用qRT-PCR法检测HBV DNA表达水平。结果 G10处理的PBMCs IFN-β、TNF-α、IL-28A、IL-29mRNA表达水平显著高于对照组(P0.05),以诱导IFN-β表达作用最强,可上调达678倍,并呈剂量依赖性。与对照组相比,G10显著上调THP1细胞表达INF-βmRNA(P0.05),在G10 50μmol/L时达峰值。与对照组相比,G10明显抑制HepAD38细胞HBV DNA,最高抑制率可达14.8%。而G10直接刺激HepAD38细胞却无类似效应。结论人源STING激动剂G10能够诱导PBMCs和THP1分泌IFN-β为主的细胞因子。该研究证实了激活STING通路能够诱导细胞因子表达发挥抗HBV作用,同时也证实开发人源小分子STING激动剂作为治疗慢性乙型肝炎的免疫治疗是可行的。 相似文献
9.
目的评价体重指数(BMI)、腰围/身高比值(WHtR)、腰围(WC)及腰臀比(WHR)在预测青少年高血压病中的价值。方法通过分层整群随机抽样,共抽取12~18岁青少年3953例(男1947例,女2006例)。据血压水平分为正常对照组(3724例)和高血压组(229例)。测量身高、体重、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平。结果高血压组BMI、WC、WHtR、WHR、SBP及DBP均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。校正年龄、性别后,4个指标(BMI、WHtR、WC及WHR)均与SBP和DBP呈正相关,BMI与SBP和DBP的偏相关分析r’最大(r’分别为0.3228和0.2358)(P〈0.05)。4个指标预测高血压的受试者工作特性曲线下面积以BMI最大,分别为男性0.715(95%CI0.659~0.771)和女性0.702(95%CI0.646—0.757)。以SBP和DBP为因变量,以性别、年龄、BMI、腰围、WHtR和WHR为自变量,行多元线性回归,BMI均第一个被引入方程。结论BMI是预测青少年高血压病的有效指标。 相似文献
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诺和灵30R局部皮肤过敏2例 总被引:3,自引:0,他引:3
例1,男性,74岁。糖尿病史17年。无药物过敏史。于1999年8月起因血糖控制不佳改为诺和灵30R早晚餐前皮下注射。每日总量26IU~36IU,未再加用其他降糖药。约在开始注射诺和灵30R后的2个月起,于每次注射后数秒至数十秒钟,在针孔周围出现高出皮肤,直径约4~5cm的硬结,淡红色,边不清,有痒 相似文献