海洋及大陆的放射生态学

第六届国际辐射研究大会在5月14日到18日的科学讨论会及座谈会上,共发表了930篇论文,其中包括保健物理及放射生态学范畴的论文约60篇。在环境辐射及与环境放射性有关的学术会议上共发表论文21篇,海洋放射生态学11篇,大陆放射生态学10篇。在海洋放射生态学的学术会议上,日本研究人员发表了9篇论文。论文涉及内容非常广泛,不仅使人感到主题是多方面的,有放射化学、放射测量、生物污染以及废物处理等,而且作为研究对象的放射性核素范围也很广阔,充分反映了海洋放射生态学领域的广度。用冠醚(Crownether)进行放射性 Sr 的定量方法,或者用液体闪烁计数器测定~(95)Zr-~(96)Nb 和     

基于CiteSpace对肝癌铁死亡研究现状的可视化分析

目的:通过对肝癌铁死亡相关研究进行文献计量学统计及可视化分析,探讨近9年该领域的研究热点和发展趋势。方法:基于Web of Science核心数据库,利用CiteSpace分析软件对2013年至2022年发表文章进行文献计量学统计及可视化分析,通过对发表文章的年度分布、被引情况、国家、机构、基金和关键词等进行可视化分析,并对关键词进行共现分析和聚类分析。结果:通过对300篇肝癌铁死亡领域文献进行可视化分析显示,该领域发文量呈逐年上涨趋势,中国是发文量最多的国家,中心性居于第三位,发文量最多的机构为上海交通大学,资助该领域最多的基金资助机构是中国国家自然科学基金委员会,关键词聚类分析提示肝癌铁死亡信号通路,相关蛋白、关键酶、基因及转录因子的表达是肝癌铁死亡研究的热点。结论:靶向肝癌铁死亡相关蛋白、关键酶、基因及转录因子等是肝癌治疗的新靶点,可为肝癌的临床疗法提供更多见解,为制定开发肝癌药物提供新策略。     

细胞因子和神经递质双重监测在乳腺癌患者伴发抑郁症防治中的研究

目的探讨细胞因子和单胺类神经递质在乳腺癌伴发抑郁患者体内的水平及其对该病临床防治的重要意义。方法对124例乳腺癌住院患者进行抑郁评估,并根据评分结果,将其分为乳腺癌伴抑郁症组71例,乳腺癌不伴抑郁症组53例;同时选取身心健康的女性45例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)、多巴胺(DA)、五羟色胺(5-HT)水平,并分析其与乳腺癌伴发抑郁症的相关性。结果组间比较结果表明,与对照组比较,乳腺癌伴发或不伴发抑郁症组患者血清IL-6、TNF-α均显著升高(P0.01),但仅乳腺癌伴发抑郁症患者血清DA、5-HT水平显著降低(P0.01)。与乳腺癌不伴发抑郁症组比较,伴发抑郁症的乳腺癌患者血清IL-6、TNF-α水平显著升高而DA、5-HT水平显著降低(P0.01)。Pearson分析显示,IL-6、TNF-α与乳腺癌伴发抑郁症呈正相关,而DA、5-HT与乳腺癌伴发抑郁症则呈负相关(P0.05)。Logistic回归分析显示,TNF-α是乳腺癌伴发抑郁症发生的独立危险因素(P0.05)。结论细胞因子水平增加和单胺类神经递质水平降低与乳腺癌伴发抑郁症的发生发展密切相关,可作为临床监测的重要参考指标。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨固脾消积饮对肝癌HepG2.2.15细胞焦亡的影响

目的 以半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）介导的细胞焦亡为基础，采用网络药理学及分子对接技术筛选中药复方固脾消积饮中抗肿瘤的活性成分，通过体外实验探讨该方干预肝癌HepG2.2.15细胞焦亡的分子机制。方法 利用中药系统药理学分析平台（TCMSP）筛选中药复方固脾消积饮的化合物及靶点，并获取对应的基因Symbol；从GeneCards数据库、在线人类孟德尔遗传（OMIM）数据库、PharmGKB数据库、TTD数据库搜集Caspase-1的靶点，运用Cytoscape构建化合物-基因靶点调控网络；采用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析，采用基因本体（GO）功能富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析预测该方有效成分对Caspase-1的作用机制，应用AutoDock Vina进行分子对接验证。制备固脾消积饮含药血浆，体外培养肝癌HepG2.2.15细胞；将HepG2.2.15细胞分为空白血浆组、VX-765组、VX-765+含药血浆组、含药血浆组，使用15%含药血浆干预48 h后，免疫荧光染色法检测细胞膜表面GSDMD-N的表达及分布情况，检测HepG2.2.15细胞上清乳酸脱氢酶（LDH）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）的释放情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中特征蛋白Caspase-1、消皮素D-N端（GSDMD-N）的表达水平。结果 网络药理学筛选得到丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、蛋白激酶B1（Akt1）、丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、TP53为主要作用靶点，化合物7-hydroxy-5，8-dimethoxy-2-phenyl-chromone、黄芩素、鼠李素、荠苎黄酮、异鼠李黄素、7-O-methylisomucronulatol、芒柄花黄素、毛蕊异黄酮、木犀草素、槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、黄芩苷为主要活性成分，GO富集分析涉及氧化应激反应、对金属离子的反应、与泛素-类蛋白连接酶结合、磷酸酶结合等多个生物过程，KEGG通路富集分析涉及MAPK、核转录因子（NF）-κB、p53、低氧诱导因子-1（HIF-1）等信号通路，分子对接表明靶点与成分具有较好结合性。体外实验表明，与空白血浆组相比，VX-765组的GSDMD-N荧光信号减少减弱，LDH、IL-1β、IL-18的释放量均减少，Caspase-1、GSDMD-N的表达显著下调（P<0.01）；固脾消积饮含药血浆组的GSDMD-N荧光信号增加增强，LDH、IL-1β、IL-18的释放量显著增加，Caspase-1、GSDMD-N的表达显著增高（P<0.01）。结论 固脾消积饮通过多靶点多通路调控Caspase-1以诱导肝癌HepG2.2.15细胞发生焦亡。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元病理形态及凋亡的影响

目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠海马神经元病理形态的影响,探讨其保护作用机制。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素联合慢性应激建立DD大鼠模型。72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和左归降糖解郁方低、中、高剂量组,每组12只,分别给予相应药物。末次给药后,检测大鼠血糖及行为学变化,分别采用HE染色、尼氏染色、高尔基染色观察大鼠海马组织病理形态,免疫组化检测大鼠海马Caspase-3的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖显著升高,海马区神经元数量显著减少,神经元凋亡增加,神经元胞体出现变形、树突棘减少等病理损伤情况;给予左归降糖解郁方干预后,模型大鼠高血糖和抑郁样状态缓解,海马神经元数量显著增加,神经元形态基本恢复正常,左归降糖解郁方高、中剂量组Caspase-3表达较模型组明显降低。结论左归降糖解郁方可明显改善DD大鼠血糖和学习记忆能力,其机制可能与减缓海马损伤和凋亡、恢复神经元数量与形态有关。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马、皮质显微结构的协同保护效应

目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马、皮质显微结构的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为6组,即空白对照、抑郁模型、氟西汀(5.4 mg/kg)、百事乐胶囊高、中、低(2.88、1.44、0.72 g/kg)剂量组,采用慢性不可预见性温和应激的方法建立抑郁模型,于造模同时给药,连续21 d。采用新奇摄食实验、强迫游泳实验观察模型动物的行为学变化,Golgi-Cox染色观察大鼠皮质、海马病理结构的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠摄食潜伏期、强迫游泳不动时间增长(P0.01),皮质区分子层、外粒层、外锥体层神经元丢失严重,外锥体层、内粒层、内锥体层的神经元排列呈混乱和无序状态;海马CA1、CA3、DG区神经元数目明显减少,核固缩,细胞质萎缩;氟西汀、百事乐胶囊高、中剂量能显著降低模型大鼠的摄食潜伏期、强迫游泳不动时间(P0.01或P0.05);氟西汀、百事乐胶囊高剂量可增加皮质区分子层、外粒层、外锥体层及海马CA1区神经元存活的数量,减少细胞核深染和固缩,并能促进外锥体层、内粒层、内锥体层神经元的有序排列、致密;同时氟西汀、百事乐胶囊高剂量可显著减少海马CA3、DG区神经元细胞黑色深染及胞体形态的畸变。结论:百事乐胶囊可通过协同保护海马、皮质的显微结构而实现其抗抑郁的作用。     

金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响

目的 探讨金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为正常对照组、模型组及高、中、低剂量组和己烯雌酚组,每组10只.高、中、低剂量金刚丸组每天分别以3.24、1.62、0.81 g/kg的剂量灌胃1次;己烯雌酚组大鼠每天给予1.0 mg/kg灌胃1次;正常对照组及模型组给予等体积的生...     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马腺苷A1受体及谷氨酸转运体的影响

目的:研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)及谷氨酸转运体(excitatory amino acid transporter-2,EAAT-2)的影响。方法:建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并依据体质量随机分为5组:糖尿病并发抑郁症模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,每组10只,另取10只SD大鼠作为正常组。各组灌胃给予相应药物,连续4周。生化法检测各组大鼠血糖值,Openfield实验检测大鼠抑郁样行为,ELISA法检测大鼠海马匀浆液谷氨酸含量,免疫组化检测大鼠海马谷氨酸转运体EAAT-2和腺苷受体A1受体(A1R)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖显著增加而活动次数明显减少,海马A1R和EAAT-2表达均显著减少,而谷氨酸含量明显增多。给予左归降糖解郁方干预后,模型大鼠血糖和海马谷氨酸含量均显著降低,抑郁行为明显改善,海马A1R和EAAT-2表达显著增多。结论:左归降糖解郁方可有效调控糖尿病并发抑郁症大鼠海马兴奋性神经递质谷氨酸水平,其可能通过激活腺苷A1受体、上调EAAT-2表达,从而减轻糖尿病并发抑郁症的兴奋性神经毒性,进而产生抗抑郁作用。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马趋化因子CX3C受体1和炎症因子的影响

目的探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组,模型组,西药组及中药高、低剂量组,每组8只。除正常组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素和慢性应激建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时西药组给予二甲双胍0.18 g/(kg·d)+氟西汀1.8 mg/(kg·d)灌胃;中药高、低剂量组分别给予左归降糖解郁方20.53、10.26 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每日1次。灌胃28天后,检测大鼠海马中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,小胶质细胞的标记物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)、趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)、核转录因子κB(NF-κB)及磷酸化核转录因子κB(p NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著升高(P0.01)。与模型组比较,西药组及中药高剂量组大鼠海马IL-1β和TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著下降,中药低剂量组IL-1β、TNF-α、CX3CR1和p NF-κB表达亦下降(P0.05或P0.01)。与中药高剂量组比较,中药低剂量组CX3CR1及p NF-κB表达显著升高(P0.05或P0.01)。结论左归降糖解郁方可显著降低糖尿病并发抑郁症大鼠的海马炎症水平,该作用可能与其抑制小胶质细胞激活并下调CX3CR1和NF-κB表达有关。