从TLR4/NF-κB通路探讨芪药鸡金粥对化疗后大鼠肠道紧密连接蛋白的影响

目的:从TLR4/NF-κB信号通路的角度探讨芪药鸡金粥对化疗后大鼠肠道紧密连接蛋白的影响,进一步明确芪药鸡金粥调控化疗后肠黏膜损伤的作用机制;初步明确芪药鸡金粥不同剂量与相关指标变化间的量效关系。方法:将40只SPF级Wistar大鼠随机分为模型组、高剂量药膳组、常规剂量药膳组、低剂量药膳组和空白组,每组各8只。实验第1天对模型组及各剂量药膳组行5-FU150mg/kg一次性腹腔注射,复制化疗所致胃肠黏膜损伤大鼠模型,空白组给予等量生理盐水腹腔注射。实验结束采用ELISA法检测各组大鼠肠道TLR4/NF-κB信号通路蛋白以及大鼠肠道紧密连接蛋白的表达水平。结果:各组大鼠Claudin-1、ZO-1和JAM-1紧密连接蛋白表达水平的差异有统计学意义(P0.05);各组大鼠Occludin紧密连接蛋白表达水平差异无统计学意义;各组大鼠IκBα和TLR4通路蛋白变化水平的差异有统计学意义(P0.05);各组大鼠NF-κBp50及NF-κBp65通路蛋白表达水平差异无统计学意义。结论:芪药鸡金粥可上调化疗后大鼠胃肠道Claudin-1及JAM-1紧密连接蛋白水平,但对Occludin及ZO-1紧密连接蛋白表达的调控作用尚不明确;其对TLR4/NF-κB信号通路中的IκBα蛋白具有一定的抑制作用,但对该通路TLR4、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白的调控作用尚不明确;不同剂量芪药鸡金粥与相关指标的量效关系尚不明确,仍需进一步研究探讨。     

不同剂量芪药鸡金粥对氟尿嘧啶所致大鼠胃肠黏膜损伤的影响

目的比较不同剂量芪药鸡金粥对化疗后大鼠胃肠黏膜及其相关症状的保护作用。方法将40只大鼠随机分为模型组、高剂量药膳组、常规剂量药膳组、低剂量药膳组及空白组,各8只。于实验第1天行一次性腹腔注射氟尿嘧啶150mg复制化疗所致胃肠黏膜损伤大鼠模型。造模后,模型组和空白组行白粥10mL/kg灌胃,药膳组分别行芪药鸡金粥20mL/kg、10mL/kg、5mL/kg灌胃,1次/d,持续15d。于实验结束对大鼠胃黏膜、回肠黏膜病理结构改变进行评价。结果各组大鼠胃黏膜绒毛结构无明显差别,但充血程度各异。各组大鼠肠黏膜病理结构的形态存在不同,其病理损伤等级差异无统计学意义(P0.05);但总体上以模型组损伤最为严重,低剂量药膳组次之,高剂量药膳组黏膜损伤程度最轻。结论芪药鸡金粥对较长时间化疗后大鼠胃肠黏膜损伤的保护作用有待进一步探讨,不同剂量药膳组之间无明显量效关系,有待基于药理学角度进一步研究。     

PTD-SOD对Na2S2O4诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护和修复作用研究

目的研究PTD-SOD对Na2S2O4诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护和修复作用。方法建立Na2S2O4诱导的SH-SY5Y细胞缺氧损伤模型,采用MTT法检测融合蛋白PTD-SOD对细胞存活率的影响,LDH释放分析检测PTD-SOD对细胞损伤后的保护作用及损伤后细胞内氧化与抗氧化水平的变化。结果对Na2S2O4诱导的SH-SY5Y细胞缺氧损伤,MTT活性检测、LDH分析及氧化与抗氧化水平分析都表明PTD-SOD能明显提高细胞存活率和细胞内抗氧化能力。结论PTD-SOD融合蛋白能保护Na2S2O4诱导缺氧损伤的SH-SY5Y细胞,具有抑制细胞死亡,改善损伤细胞内抗氧化能力。     

口服PTD-SOD对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨口服灌胃PTD．SOD对大鼠局灶性脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion,CIR）引起的脑损伤的保护作用及机制。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型（middl ecerebral artery occlusion,MCAO）,缺血2h,再灌注24h。于缺血前一周开始灌胃给予PTD-SOD10,20,40mg·kg-1,2次d-1。对术后MCAO大鼠进行神经行为学特性观察并评分;TTC染色法测量大鼠脑梗死面积;生化法检测大鼠脑组织匀浆中s0D、GSH-Px、CAT的活力和MDA、NO的含量。HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果PTD．SOD可明显改善大鼠神经行为,减少脑梗死面积,提高脑内SOD、GSH-Px、CAT的活性,降低脑组织中MDA及N0含量,减轻脑组织病理改变（P〈0．05或P〈O．01）。结论PTD．SOD可减轻CIR神经细胞损伤,其机制可能与其能抗自由基损伤,减轻NO神经毒性有关。