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目的:探讨T1期乳腺浸润性导管癌(IDC)患者发生淋巴管血管侵犯(LVI)的相关危险因素。方法:回顾性分析2017年1月至2022年6月温州医科大学附属第一医院收治的T1期IDC患者的临床病理资料及术前MRI图像。根据LVI结果分为阴性组和阳性组。在T2加权图像上(T2WI)上根据乳房水肿评分(BES)将肿瘤相关乳房水肿分为4级。再将其简化,BES2为轻度水肿,BES3 和BES4 合并为中重度水肿。采用单因素分析及二元Logistic回归模型进行统计学分析以确定IDC的各项特征是否与LVI相关。结果:本研究共纳入307例患者,阴性组262例,阳性组45例。与低组织学分级、淋巴结转移阴性相比,高组织学分级(OR =2.59,95%CI =1.19~5.61,P =0.016)、淋巴结转移阳性(OR =4.74,95%CI =2.39~9.43,P <0.001)更容易出现LVI阳性。乳房轻度水肿(OR =3.80,95%CI =1.78~8.14,P =0.001)、中重度水肿(OR =5.54,95%CI =2.25~13.60,P <0.001)相对于无水肿,出现LVI阳性的概率增加,但组间差异无统计学意义(P >0.05)。结论:乳房水肿、淋巴结状态和组织学分级是T1期乳腺IDC患者发生LVI的独立危险因素。 相似文献
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①目的观察自拟中药复方益肾蠲湿合剂对肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)分泌细胞外基质的抑制作用。②方法将1×10^-3、1×10^-2和1×10^-1mg/mL益肾蠲湿合剂的提取液作用于含10%血清DMEM培养的GMC,分别于24、48和72h后收集培养上清,采用Elisa法检测上清中透明质酸(hyaluronic acid,HA)、纤维连结蛋白(FN)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量。③结果 10%血清促进了GMC分泌HA、FN和ColIV,但这种作用可明显被不同浓度的益肾蠲湿合剂所抑制,并且其抑制程度随药物浓度的增加而增加。④结论益肾蠲湿合剂可以抑制体外培养的GMC分泌HA、FN和ColIV,推测这种作用是其治疗慢性肾小球疾病的主要机制之一。 相似文献
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目的 探讨甜叶菊浸膏的抗抑郁活性及其对脾脏和大脑皮层组织中白蛋白启动子D位点结合蛋白(DBP)与P物质(SP)蛋白表达的影响.方法 将60只BALB/c ♂小鼠随机均分为对照组、模型组、阳性对照组、甜叶菊浸膏低剂量组(SEL,1.5 g·kg-1)和高剂量组(SEH,3 g·kg-1).用皮质酮悬液按20 mg· kg-剂量连续于腹腔注射21 d,复制小鼠抑郁模型,每天给药1次.待造模成功后,通过ig途径给予药物治疗.正常对照组和模型组继续给予生理盐水,阳性对照组给予氟西汀(30 mg·kg-1),甜叶菊浸膏各组给予相应剂量的药物,连续给药7d,每天给药1次.用旷场法测定各组小鼠的平行移动格数和直立次数等行为学指标;用Western Blot技术测定小鼠脾脏与大脑皮质中DBP和SP蛋白的表达.结果 模型组小鼠的平行移动格数和直立次数明显减少,与对照组的比较有显著性差异(P<0.01),提示模型建立成功.给予甜叶菊浸膏后,可剂量依赖性地增加抑郁小鼠的平行移动格数(SEL:54.17±13.33,SEH:73.17±13.90)和直立次数(SEL:35.42 ±5.12,SEH:54.83±11.60),与模型组的比较有显著性差异(移动格数:20.08±3.53,直立次数:9.33 ±1.83);甜叶菊浸膏显著地增加了脾脏和脑组织中SP蛋白的表达水平,与模型组的比较有显著性差异(P <0.05,P<0.01);甜叶菊浸膏减少了脾脏组织中DBP蛋白的表达,却增加了脑组织中DBP蛋白的水平,与模型组的比较有显著性差异(P<0.01).结论甜叶菊浸膏可有效改善小鼠的抑郁症状,其抗抑郁机制可能与调控大脑皮层和脾脏组织中DBP及SP蛋白的表达水平有关. 相似文献
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CA125是卵巢上皮癌性抗原,是诊断、监测及判断卵巢上皮癌中最重要的检验指标。但由于它存在于多种组织中,特异性较低,因此它的增高受多种因素影响。 相似文献
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目的:观察中西医结合治疗慢性盆腔炎的临床疗效。方法:将66例慢性盆腔炎患者随机分为2组,对照组采用乳酸左氧氟沙星和甲硝唑注射液静脉输液,治疗组在此基础上增加中药保留灌肠治疗,连用2周,观察2组治疗效果并进行统计学比较。结果:治疗组有效率为90.91%,对照组有效率为69.70%,2组有效率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:中西医结合治疗慢性盆腔炎疗效显著。 相似文献
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CA125是卵巢上皮癌性抗原,是诊断、监测及判断卵巢上皮癌中最重要的检验指标。但由于它存在于多种组织中,特异性较低,因此它的增高受多种因素影响。 相似文献
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